1.血漿白蛋白降低。血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時肝細胞功能發生障礙，會引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白< 30g/L為一臨界數值，白蛋白<30g/L時常發生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓( Pa)= 546.2×血漿白蛋白(g/L) +114。正常值為3795. 2Pa，如低於2356. 6Pa，則常有腹水形成。
2.門脈壓力增高。肝硬化時肝內纖維組織增生，可引起肝內血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。
3.淋巴漏出增加。肝硬化時大量的再生結節可引起竇後性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排洩障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。於手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，並發現胸導管明顯增粗，有時可相當於鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。
4.醛固酮等增多。醛固酮在正常情況下是在肝內滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的瀦留，形成腹水。
5.腎臟的作用。肝硬化腹水一旦形成，會引起有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。後者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水.鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
6.第3因子活力降低。有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。
如今科學技術發展迅速，細胞移植術的出現給眾多肝硬化患者帶來了福音。細胞治療是目前最為先進的治療方法，細胞療法治療肝硬化效果顯著、痛苦小、副作用小，手術操作過程相對簡單，而且其費用低廉，與肝移植相比，能夠被大多數患者接受，被稱為“平民化的肝移植”，給廣大患者帶來了新的希望。
