2003年7月，NCI對18800個病例的研究（N Eng J Med）發現，在預防組中，口服非那雄胺5mg/d。NCI研究發現，預防組的Gleason評分較高，分別為7、8、9和10分，這表明非那雄胺不應被用於前列腺癌的預防。
2003年，Marberger等人還發現，睪丸激素低於3ng/ml的人更有可能發展為惡性程度較高的腫瘤。Prens使用雄性激素來預防前列腺癌，發現低濃度的雄性激素會刺激前列腺細胞的增殖和癌症；高濃度的雄性激素會抑制前列腺細胞的生長。建議採用間歇性雌激素治療，抗雄激素停藥治療。
目前，PSA的特異性很差，只有25%，"PSA恐慌症 "時有發生。 pPSA（前體PSA ）：又稱ProPSA，由前列腺癌細胞分泌，可檢測75%的腫瘤，減少59%的不必要的活檢。ProPSA/fPSA僅能減少33%的不必要的活檢。卡塔羅納發現，60歲以下患者的PSA活檢標準從4.0納克/毫升降低到2.6納克/毫升時，檢測率從18%提高到36%，術後10年生存率也有明顯提高­ 。問題是較低的PSA閾值導致的 "過度治療 "是否適合中國男性？
其他具體的測試包括基因蛋白質組測試，Liotta等人對167例前列腺癌、77例前列腺增生症和82例對照組進行了研究。結果發現，遺傳蛋白組學測試的敏感性為83%，特異性為97%。DD3 mRNA的敏感性和特異性均高於90%。谷胱甘肽-S-轉移酶Pi、尿液DNA Hespin片段序列和基因表達也具有良好的應用前景。
Huggins於1941年首次實施的睪丸切除術是最早的前列腺癌去勢治療。30年後，Schally提出了藥物去勢，但容易出現以下併發症：貧血、性慾減退、肌力下降、骨密度降低、易骨折，還容易出現雄性激素減少和雄性激素依賴性細胞向非依賴性細胞轉化。
Umekita等人在缺乏雄性激素的培養基中培養LNCaP細胞，在2年100代後發現：細胞表面的AR增加了10倍以上，在雄性激素的刺激下不增殖，但在濃度為0.1nmol/L的雄性激素下受到抑制。
Zhong對高度惡性的前列腺癌細胞系進行體外培養，通過雄性激素的抑制，產生了雄性激素抑制的前列腺癌細胞系ARCaP，並證明在雄性激素缺乏的條件下，雄性激素依賴的癌細胞可以轉化為雄性激素不依賴的癌細胞，最終又被雄性激素抑制。雄性激素非依賴性癌細胞可能與某些細胞因子對雄性激素受體（AR）的刺激有關。
1999年，研究人員報告說，肌肉注射雌激素可減少合併深靜脈血栓和心肌梗死的機會（Prostate 1999 ），在2年的隨訪中，900例沒有發生血管栓塞。療效與雙側睪丸切除術、LHRH-A和CAB相似，總體死亡率沒有差別。
前列腺癌還可使用唑來膦酸治療，它能抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收；它還能抑制腫瘤的VEGF、PDGF，並可減緩癌瘤的生長。
COX-II抑制劑：塞來昔布（celecoxib）已被FDA批准用於治療前列腺癌。法普（familial adenomatous polyposis）200-400mg Bid po，可通過抑制PGE2，抑制Akt ，Bcl-2使細胞凋亡。治療後移植於裸鼠皮下的前列腺癌細胞的生長速度明顯慢於對照組。
雷帕黴素是一種抑制腎移植排斥反應的免疫抑制劑，可抑制PTEN-P13K-Akt-mTOR通路，其靶蛋白為mTOR，對實體瘤有抑制作用。
艾迪生用於晚期雄激素不依賴的前列腺癌，Pienta報告說，經過3周的治療和3周的艾迪生，69%的患者PSA下降超過50%，T、LH和FSH迅速下降，一些患者生存期長達23個月，PSA下降70%。
地塞米松可能與阻斷IL-6有關，使用劑量為1.5至2.25mg/d。2003年，Kyprianou用多沙唑酮治療前列腺癌。該機制可能通過喹唑啉途徑誘導前列腺癌細胞凋亡。varambelly（Nature 2002）發現，前列腺癌組織中的EZH2與轉移密切相關，轉移EZH2 SiRNA後24-120小時內，癌細胞生長受到80%的抑制。
