肥大性骨關節病(Hypertrophic Osteoarthropathy)1889年由Maric首先報道。分原發性和繼發性兩種。原發性肥大性骨關節病有家族史，病因不明，與遺傳有關，多合併肺或胸膜、心、肝、血液、縱隔障等的病變，故又稱為“肺性肥大性骨關節病”，為常見類型。繼發性者以肺性肥大性骨關節病(PHO)最常見，往往先於肺部症狀數月或數年出現，容易誤診為單純骨關節病變，而忽略肺癌的診斷。肺性肥大性骨關節病並不罕見，多合併於肺癌、支氣管擴張症、膿胸等。
一、發病機制
肥大性骨關節病的發病機制還不很清楚，但肥大性骨關節病是對某些疾病狀態的特殊反應這一點已得到公認。有幾種假說：
1、體液學說
在正常情況下肺可以清除或滅活來自患者器官或組織的某種因子，但在肺部有病變的情況下健康搜索，肺不能清除或滅活這種因子，使之進入循環，引起特徵性的骨質和軟組織增生，但至今未證實這種因子的存在。最近發現的多種腫瘤衍生的生長促進多肽因子為這種學說的發展提供了支持點。
2、神經學說
認為病變器官通過迷走神經傳出一種衝動，經反射機制使指端血管擴張、杵狀變，當切斷迷走神經時，疼痛和體徵可以緩解，同時患處血流量亦減少。
3、受體學說
近年來有人發現肥大性骨關節病患者的糖皮質激素受體和表皮生長因子受體增加尿中表皮生長因子含量升高。並發現糖皮質激素受體和表皮生長因子受體的變化與本病特徵性皮膚改變有關，而尿中表皮生長因子含量增高可能與全身性變化如骨膜下新骨形成等有關。
還有研究發現繼發性肥大性骨關節病病變部位血流量增多認為是由於血供增多及去氧血紅蛋白的濃度增多，導致組織相對缺氧而引起肥大性骨關節病的骨膜增生和骨化現象而原發性肥大性骨關節病病變部位的血流緩慢局部缺氧，與繼發性肥大性骨關節病的改變明顯不同，但病變相同其機制如何，目前尚不清楚。
有人認為二者應分屬於不同的疾病。
病理 皮膚改變為表皮肥厚，輕度乳頭瘤樣改變，真皮膠原纖維增生毛囊及皮脂腺增生、肥大，周圍少量炎細胞浸潤成纖維細胞增生，皮下軟組織水腫，膠原組織增多，骨膜外小動脈管壁增厚以中層增厚為主，周圍組織小血管淤血及淋巴細胞浸潤健康搜索骨改變包括骨膜水腫、炎細胞浸潤，隨後有骨膜增厚、骨樣基質沉著、礦化、新骨形成，骨皮質因與骨膜新生骨連接在一起而增厚。
滑膜改變為非特異性炎症改變，充血、水腫、輕度襯裡細胞增生炎細胞浸潤，偶有小血管增厚伴纖維化，關節翳形成。電鏡檢查顯示滑膜組織血管內膜下有電子緻密物質沉積。應用免疫組化技術未發現有免疫介導的血管損害依據。
二、臨床表現
杵狀指為最突出的臨床表現之一，指甲觸診有一種“擺動感”。 晚期皮膚增厚，指甲變彎，發紺，產生鼓槌樣畸形。部分患者下肢呈非凹陷性水腫，類似於橡皮腿改變。一般來說原發性肥大性骨關節病皮膚改變比較突出，且較常出現。而繼發性肥大性骨關節病皮膚改變較少出現，症狀體徵亦較輕。約半數病人出現關節疼痛腫脹、關節積液。以膝踝關節受累多見尚可累及肘腕、掌指關節和蹠趾關節一般呈不對稱性疼痛以夜間為主，表現為關節輕度痠痛乃至劇烈疼痛。
體徵包括關節局部發紅、發熱、觸痛腫脹、關節積液和活動受限，也有表現為無痛性關節積液。在沒有大量肌肉覆蓋的部位，由於長骨骨膜新骨形成，可致前臂或小腿日益增粗，腕及踝關節亦相應粗大除上述表現，肥大性骨關節病患者還可有乏力、男性乳房女性化陰毛女性樣分佈骨髓纖維化胃腸增生性病變及染色體異常等。
三、治療
對於肥大性骨關節病目前尚無確切健康搜索的療法。針對疼痛症狀，可應用非甾類抗炎藥或鎮痛劑。對於多汗可用β-受體阻滯劑或交感神經切除術治療。面部皮膚增生影響容貌及功能時，可行整形手術治療。所有治療手段均不能改變病程。對於繼發性肥大性骨關節病，需積極治療原發病，如切除肺部腫瘤或糾正心血管畸形等可使肥大性骨關節病緩解。如果杵狀指已存在幾個月以上，結締組織的改變可能無法恢復。
四、預防
1、消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生合理膳食調配。避免寒冷潮溼。
2、注意鍛鍊身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度消耗，戒菸戒酒。保持平衡心理，克服焦慮緊張情緒。
3、早發現早診斷早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持治療。
