氟化物 氟離子具有高電負性，可置換磷灰石的羥基，在骨中形成的氟磷灰石不易被溶解和吸收，從而使骨密度和硬度增加。臨床上有報道（31），氟化鈉可明顯降低椎體骨折的發生率（相對風險為0.3），常見的副作用為骨刺激症狀，常用的劑型為氟化鈉、穀氨酸單氟磷酸酯加鈣。也有報道稱，氟誘導的骨形成是非生理性的，其結晶成分與原骨不同，排列不規則，未鈣化的骨樣組織異常增生，骨強度低，質量脆，反而會增加椎體外骨折。
雷洛昔芬是一種同時具有雌激素激動作用和雌激素拮抗作用的活性藥物，即所謂的選擇性雌激素受體調節劑。它在骨骼中具有雌激素特性，但在乳房和子宮內膜中具有拮抗作用。已有研究表明（33），雷洛昔芬能減少骨吸收，使腰椎和大轉子的骨密度增加2.4%，降低血清低密度脂蛋白膽固醇的濃度，並且沒有刺激子宮內膜生長的副作用。
甲狀旁腺激素（PTH），通過骨鈣動員、腸鈣吸收和尿磷排洩，在維持人體鈣磷平衡方面發揮著重要作用。
（1）促進破骨細胞活性增加，導致骨吸收增加，血鈣升高；
（2）促進VitD激活，導致骨1 ,25-（OH）2D3生成增加，間接促進腸道鈣吸收，減少尿鈣排洩，具有較高的直接骨形成和骨合成作用。PTH對低週轉的II型骨質疏鬆症有效。據報道（34），使用PTH 3年，腰椎BMD增加13%，大轉子BMD增加3%，椎體畸形的發生率明顯下降，但對骨折發生率的影響尚不清楚。
Vitk2可增加骨鈣素的濃度，骨鈣素是一種VitK依賴的非膠原蛋白，是骨形成的指標，具有刺激成骨細胞促進骨形成的作用。Takashi發現，Vitk2可引起破骨細胞的凋亡，從而抑制骨的吸收。然而，Vitk有與血液凝固增加有關的因素，在高凝狀態的病人中應謹慎使用。
還有許多其他治療骨質疏鬆症的藥物，如增強鈣質的黃酮類藥物、合成蛋白質的激素、Eprafon和序貫治療方案（ADRF），但總的來說，這些藥物都不是很有效，所以我不會在這裡一一介紹。
