腦水腫是指腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現象，是腦組織對各種致病因素的反應。可致顱內高壓，損傷腦組織，臨床上常見於神經系統疾病，如顱腦外傷，顱內感染(腦炎，腦膜炎等)，腦血管疾病，顱內佔位性疾病(如腫瘤)，癲癇發作;以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
根據病理形態及發病機理分為四類
血管源性腦水腫：是最常見的腦水腫。實驗模型為腦冷凍後所產生的腦水腫，繼發於血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。其特點為：①水腫以白質為主;②在灰質是細胞容積的增大(細胞內水腫)，在白質卻是細胞外間隙的擴大;③不論白質或灰質，細胞成分中變化最基礎突出的是星形細胞(一種神經膠質細胞，充填於毛細血管和腦神經細胞之間)，有明顯的胞飲現象;④在病灶區血腦屏障受損，血管通透性增加;⑤水腫同時組織的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要發生在毛細血管內皮細胞及內皮細胞的緊密抗體連接部，CT腦掃描表明此類腦水腫有如下特點：①水腫區密度值低;②水腫有著主要位於白質;③可有佔位效應並伴腦室及腦中線結構的移位;④水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質;⑤增強後再掃描水腫更清晰，此類水腫常見於腦腫瘤(尤其通過是腦轉移瘤，惡性膠質瘤)，腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓症狀培養方面，腦水腫所起作用比原來的佔位病變更大。
細胞毒性腦水腫：常與神經細胞，神經膠質細胞和室管膜細胞腫脹合併細胞外間隙減少有關，典型的實驗模型是三乙基錫、氨基煙酰胺、二硝基酚等中毒所誘發的腦水腫。此類腦水腫與腦細胞的能量代謝有密切關係，細胞膜的Na+主動遷移過程(Na+/K+/ATP酶，鈉泵)對維持細胞容量起決定性的作用，鈉泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影響這些高能磷酸化合物代謝的因素都將導致鈉泵的失效，Na+大量停留於細胞內，大量的Clˉ隨Na+進入細胞，使細胞內液的滲透壓高於細胞外液，細胞靠吸入水分和排出K+來使細胞內外滲透壓平衡，於是發生細胞腫脹，因此學士，細胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調節機制的障礙和能量代謝障礙是細胞毒性水腫的機制，Ca+內穩態的失衡也是腦水腫的重要原因，正常狀態下細胞外Ca+濃度高於細胞內，萬倍，如此高的濃度差全依賴Ca泵來維持，腦缺氧缺血時，Ca離子早期進入細胞內，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代謝障礙，大量多價不飽和脂肪酸，特別建立是花生四烯酸大量釋放，遊離的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物質如白三烯，這些生物活性物質對細胞膜和微循環均可產生有害作用，加速細胞死亡，多價不飽和脂肪酸還可和氧自由基反應，產生大量過氧化脂質，加重膜結構損害，促進腦水腫，本身也是強烈破壞血腦屏障物質，更會促進腦水腫，本類腦水腫有如下特點：①無血管損傷，血腦屏障相對完整;②水腫在細胞內，細胞外間隙不擴大;③水腫液不含蛋白質，有血漿超濾液的特點，CT腦掃描顯示：瀰漫性佔位效應合併雙側腦室受壓和兩半球瀰漫性低密度區;增強前後掃描無變化，一般而言，大腦白質和灰質同時受累且伴腦室變小，腦溝，腦池消失則為細胞毒性腦水腫，常見於腦缺血，腦缺氧和中毒性腦病。 腦水腫
間質性腦水腫：多見於梗塞性腦積水，由於腦脊液不能研究員通過正常途徑吸收，這類水腫主要會議發生於腦室的周圍白質，也稱為積水性腦水腫，由於腦室擴大，室管膜擴張，腦室表面結構及通透性改變，部分腦脊液逸出腦室擠入附近的白質，故腦室內腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫的程度，CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液，腦室周圍白質，尤其額角周圍，呈蝴蝶狀低密度區，臨床副教授上常見於各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時行腦室分流術，則腦水腫很快消失。
滲壓性腦水腫：實驗及經過臨床均發現具有此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合腹腔徵，血漿低Na+低滲透壓有密切關係，發生機理是細胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細胞內轉移，緊密主要特徵是：①灰質，白質均有水腫，以白質更為明顯;②水腫液主要知名聚集於膠質細胞;③細胞外間隙不擴大，血腦屏障無破壞;④水腫液滲透壓低，Na+，K+濃度均低，K+濃度更為明顯(細胞靠排K+來維持細胞內的滲透壓)，這類水腫主要關節炎因細胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調也可導致此類腦水腫。
以上各類腦水腫很少單獨存在，多數情況是混合存在，如在血管源性腦水腫的基礎婦產上出現細胞代謝紊亂或血供障礙，於是就有細胞毒性腦水腫的成分處長參與。
發病機制
血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質細胞終足所包圍，後者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障)。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質表明微血管通透性已增高。實驗觀察發現水腫中心區毛細血管內皮細胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑，發現該顆粒出現於吞飲泡囊中，遊離於胞漿和基底膜內，停留於細胞間隙中，和出現於水腫組織中，從而判定水腫液是經內皮細胞內和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學介質的作用有關。有人發現水腫白質中5-羥色胺明顯增多，後者經腦脊髓液引入腦實質，可致微血管通透性增高;近期資料表明，自由基損傷內皮細胞的可能性很大，肌肉內注射自由基清除劑對苯二胺(DPPD)，可減輕實驗性凍傷性腦水腫。在細胞中毒性腦水腫的發展中，微血管通透性不增高。目前認為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。
細胞中毒性腦水腫的發病機制主要與鈉泵功能減退有關。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴於ATP提供能量的鈉泵活動衰減，Na+不能向細胞外主動運轉，水分乃進入細胞內以恢復平衡，故造成過量Na和水在腦細胞內積聚。至於急性低鈉血癥時，則是因細胞外低滲，故水分轉移到細胞內。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發生脂質過氧化反應，從而損傷膜結構和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發病機制中可能起重要作用。自由基損傷線粒體膜，後者功能受損又導致ATP生成減少。
間質性腦水腫液來自腦脊髓液，當腦脊髓液生成和迴流的通路受阻(如導水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞)時，它就在腦室中積聚，過多積聚使室內壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質引起周圍白質的間質性腦水腫。
治療原則
除針對病因外，主要對症治療，原則是消腫，縮小腦容量或外科減壓。
糖皮質激素療法
大劑量糖皮質激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎症反應、降低微血管通透性(抗滲出)、穩定細胞膜並恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對炎症引起的間質性腦水腫也有效。
脫水療法
①滲透療法：目的是使水分由腦組織轉移到血液中，引起腦容積縮小和顱內降壓，可作為應急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等，前兩者靜脈輸注，後者口服;②利尿療法：目的是增加鈉水排出，減少細胞外積液。
外科減壓療法
是解除腦腫脹和顱內高壓的急救措施，不是常規治療，但對嚴重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。
常規治療
嚴格控制加重腦水腫的因素
(1)限制水入量：水入量過大可加重腦水腫，故在最初幾日，應保持輕度脫水狀態，使水出量略多於水入量。一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算。
(2)控制血壓;腦水腫時血壓高會加重腦水腫，血壓低會加重腦血液灌注不良。因此，對高血壓及低血壓均應糾正。
(3)動脈氧分壓控制在13、3kPa(100mmHg)以上，二氧化碳分壓控制在5、3kPa(40mmHg)以下。
(4)體溫控制在32～37℃之內。動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％。所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間，對腦水腫治療是有益的。
(5)糾正酸中毒，調節電解質紊亂。
降低顱內壓力
(1)甘露醇;20％甘露醇250ml，靜注，20～30分鐘注完。降壓作用可推持4～6小時，每8克甘露醇可攜出水分100ml。甘露醇每6～8/小時1次。
(2)山梨醇;用法同甘露醇。
(3)尿素：由幹會使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。
(4)甘油：是可以口服的降顱壓藥物。10％甘油每日每公斤1、2g靜滴，或50％甘油每日每公斤1、5g口服，由於半衰期僅30～40分鐘必須多次口服或連續靜點。副作用較多，故目前使用亦不廣泛。
3、腎上腺皮質激素參考“缺血性腦血管病”。
4、利尿劑參考“缺血性腦血管病”。
5、醋氮酰胺可以降低顱內壓力。強心糖或類藥物也可以降低顱內壓力。醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內壓力作用。
6、巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫，使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓，對大腦損傷有保護作用。降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉運;②抑制糖的無氧酵解，增強糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善細胞膜對離子的滲透作用。
7、過度換氣可降低二氧化碳分壓。
8、病因治療。
