1.血液中碳氧血紅蛋白的測定 正常人血液中的碳氧血紅蛋白含量可達到5%～10%，其中少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%。輕度一氧化碳中毒時，血液中的碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒時高於30%，重度中毒時高於50%。但必須及時測定血液中的碳氧血紅蛋白，接觸一氧化碳8小時後，碳氧血紅蛋白可降至正常，與臨床症狀不一定有平行關係。
2.腦電圖 有報道稱，54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可出現腦電圖異常，其特點是低幅慢波增多。一般來說，額部和顳部的θ波和δ波比較常見，而且往往與臨床上的意識障礙有關。一些昏迷患者還可能出現特定的三相波，類似於肝昏迷時的波型？quot;假性陣發性尖峰-慢波" 或表現為慢尖峰和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。一些急性一氧化碳中毒的病人在以後的生活中會出現智力低下，而腦電圖的異常可以持續很長時間。
3.腦誘發電位檢查 一氧化碳中毒的急性期和晚期腦病中出現視覺誘發電位VEP100潛伏期延長，其異常率分別為50%和68%，在恢復期可分別降至5%和22%。正中神經體感誘發電位（SEP）在中、長潛伏期成分中選擇性受損，如N32，兩類患者的異常率均超過70%，並隨著意識的改善而恢復。腦幹聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，並與中毒情況的結果相一致。如果同時使用三種腦誘發電位，往往可以提高異常的檢出率。如果在腦病發病後期對患者進行動態觀察，如果再次發現腦誘發電位的異常，往往說明即使沒有症狀，也有腦病發病後期的可能。一項對急性一氧化碳中毒後恢復意識的患者的事件相關電位（P300）的研究發現，超過1/3的患者（P300）的潛伏期明顯延長，與反映大腦認知、記憶和運動反應速度的神經行為測試的異常明顯相關。
4.腦成像 隨著腦成像技術的發展和提高，近十年來有許多關於本病的CT和MRI檢查報告。主要異常見於雙側皮質下白質和蒼白質或內囊，為大致對稱的低密度區，晚期見於腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%。腦CT無異常者預後良好，而有CT異常者，昏迷時間多在48小時以上。但晚期腦病早期無CT變化，而上述CT異常多在晚期腦病症狀出現2周後才能發現，故其敏感性不如腦誘發電位和腦電圖。而晚期發病腦病患者的大腦皮層下白質異常，恢復情況比晚期發病腦病患者差得多，說明這兩類患者的白質病變不同，前者可能既有髓鞘損傷，又有軸索損傷，而後者可能只有髓鞘損失。
5.血、尿、腦脊液常規檢查 外周血紅細胞計數、白細胞計數、中性粒細胞升高，嚴重中毒時白細胞高於18×109/L者，預後嚴重。1/5的患者可能有尿糖，40%的患者尿蛋白陽性。腦脊液壓力和常規大多正常。
6.血液生化檢查 血清ALT活性和非蛋白氮短暫性升高。急性中毒後，乳酸和乳酸脫氫酶活性增加。血清AST活性在早期也開始升高，並在24小時內上升到最高值，如果超過正常值的3倍，往往表明病情嚴重或存在合併症。與橫紋肌溶解症合併時，血液中肌酸磷酸激酶（CPK）的活性明顯增加。血氣檢查可顯示氧分壓降低，氧飽和度正常，pH值降低或正常，二氧化碳分壓常常代償性降低。血鉀可能下降。
7.心電圖 有些病人可能有ST-T改變，可能看到心室收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。
