(1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒症期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排洩障礙而瀦留，可發生“尿毒症性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。
(2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫(眼瞼、雙下肢)或/和體腔積液(胸腔、腹腔)，此時易出現血壓升高、左心功能不全(表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥)和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或併發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒症的病人在平時應注意適當控制水的攝入(除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物)，診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。
(3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血癥;尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救(見高鉀血癥的處理)。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。臨床較多見的是高鉀血癥，因此尿毒症患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期複查血鉀。
(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25-(OH)2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少;靶器官對1，25-(OH)2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血癥可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排洩來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低鈣血癥。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。
