1.敗血症常引起循環和呼吸衰竭，體內血管收縮物質（如某些細胞因子、血小板活化因子、內皮素和腺苷）的反應性增加，由此引起的血流動力學改變和腎血流量減少是敗血症併發腎衰的原因之一。此外，還有一些非血流動力學因素，如細菌隨血液移入腎臟引起腎臟感染，膿毒症腎衰竭患者的腎臟活檢發現腎臟間質和腎小管腔內有微小膿腫。
2.敗血症併發腎衰竭時有明顯的中性粒細胞激活，而中性粒細胞在急性腎衰竭中的作用仍有爭議。最近發現，敗血症中的中性粒細胞增多可加重腎臟缺血和腎功能不全。其機制是中性粒細胞整合素（integrin）與內皮細胞的細胞間粘附分子-1（ICAM-1）相互作用，削弱了腎臟血管的保護作用，另外中性粒細胞可以破壞內皮細胞減少NO的合成，促進自由基的產生也加劇了缺血性急性腎衰竭。
3.敗血症可引起橫紋肌溶解綜合徵，69%的病例由革蘭氏陽性菌引起，其中大多數發生急性腎衰竭（68.5%）。由革蘭氏陰性菌引起的敗血症大多不發生這種綜合徵，但複雜多器官衰竭的比例（40%）與革蘭氏陽性菌敗血症（45.7%）相似；表明該綜合徵只是導致腎衰竭的因素之一。
