塵肺病是由長期吸入生產性粉塵引起的以肺組織瀰漫性纖維化為主的全身性疾病，是職業病中最常見的類型。我國已將矽肺、煤、石墨、炭黑、石棉、滑石、水泥、雲母、陶工、鋁、焊工、鑄工塵肺等12種塵肺病列為職業病。硅肺病是由長期吸入遊離SiO2引起的。當粉塵中游離Si02的含量在40%至80%之間時，可發生速髮型矽肺，病變進展迅速，肺功能往往受到嚴重損害。煤工塵肺是最常見的類型，病變的性質由粉塵暴露的類型決定，在中國，煤肺和煤矽肺被統稱為煤工塵肺病。石棉病是由長期吸入石棉粉塵引起的，比矽肺病進展緩慢。肺癌的發病率比普通人群高2-10倍。塵肺病的發展是一個複雜的病理過程，受到多種因素的影響，其中肺泡巨噬細胞起著關鍵作用。塵肺病的發病機制尚不清楚。30%-50%的粉塵可以保留在鼻腔內，進入周圍氣道和肺部的粉塵可以通過支氣管、肺泡、間質和淋巴管排出。然而，當吸入的粉塵量超過人體的自淨能力或清除機制受損時，粉塵就會在肺部積聚，在肺部組織中引起一系列反應。最常見的病理變化是：肺泡炎、局灶性和結節性變化以及大量纖維化，可能伴隨著胸內淋巴結結構的變化或其消失。呼吸困難、咳嗽、咳痰和胸痛是塵肺病患者的主要臨床表現。胸痛在矽肺和石棉沉著病患者中更為常見。其原因可能與胸膜纖維化、胸膜增厚、肺泡被拉到髒胸膜下有關。咯血在塵肺病患者中是罕見的。當上呼吸道的慢性炎症引起粘膜血管的損傷時，可導致痰中出現少量血液。當塵肺病與肺結核合併時，可出現咯血，應注意排除合併肺部腫瘤的可能性。塵肺病早期一般無體徵，但大面積纖維化多發生在兩肺後上方，局部纖維化可增強，叩診時有濁音甚至實音，聽診時呼吸音減弱。在合併有肺心病的心力衰竭病例中，可見各種心力衰竭的表現。典型的X線表現是在肺野出現小的圓形陰影，隨著病變的發展，陰影的大小和密度逐漸增加，分佈範圍逐漸擴大到整個肺部，有的融合成大纖維。煤工塵肺併發肺結核時，形成塵肺結節，小圓影增加較快，形成大圓影，邊緣模糊，外緣光滑，周邊形成肺氣腫，病變多位於上肺野，纖維收縮後上葉瘢痕型萎縮，肺門上移。
迄今為止，塵肺病仍是可預防和不可治癒的，重點是治療合併症。患者及時脫離粉塵作業，根據病情進行綜合治療，並積極預防和治療肺結核等，以減輕症狀，延緩病情發展，提高生活質量，延長壽命。漢方有甲素能鬆解和降解肺部膠原纖維，是我國研製的抗矽肺和抗腫瘤增效藥。抗矽肺：60-100mg，一天三次。克西平的主要作用環節包括防止灰塵在肺部的沉積，增加肺部的廓清功能等，但臨床上較少使用。複發性肺部感染、肺結核和呼吸衰竭是塵肺病的三大合併症，也是常見的死亡原因。積極治療合併症是目前主要的治療措施。近年來，免疫抑制劑的研究進展為器官移植創造了條件，但移植技術難度大、費用高、供體來源困難，限制了其臨床應用。雙側大容積肺灌洗可以清除沉積在氣道和肺泡中的一定量的粉塵，以及粉塵刺激產生的纖維化相關因素，被認為具有病因學意義，同時灌洗可以使滯留在氣道中的分泌物排出，更有利於改善患者的主觀症狀。目前，肺部康復和心理治療正受到越來越多的關注。
