COPD肺功能特點
1、COPD的定義
慢性阻塞性肺疾病全球防治指南（ GOLD ）將COPD 定義為以氣道不完全可逆性氣流受限為特徵的疾病。氣流受限通常是漸進性的，並且伴有肺部對有毒顆粒或氣體的異常的炎症反應。
對於有咳嗽、咳痰或氣促的症狀和/或有危險因素的接觸史者，應考慮 COPD 的診斷，可通過肺功能的檢查來明確診斷。 慢性阻塞性肺疾病防治全球倡議（GOLD）已將肺功能檢測列為COPD 診斷的金標準。
2、病理生理特點
COPD 的病理特徵是累及氣道、肺實質以及肺血管的慢性炎症。 吸入有害顆粒和氣體（特別是吸菸）可引起肺的炎症。 炎症細胞如巨噬細胞、 T 淋巴細胞（主要是CD8 ＋細胞）和嗜中性粒細胞在肺的不同部位浸潤增加。活化的炎症細胞釋放出各種炎性介質，包括白三烯B4（LTB 4）p白介素 8 （IL8）p腫瘤壞死因子a (TNF- a ) 以及其它可引起肺組織損傷和 / 或維持中性粒細胞性炎症的細胞因子。除了炎症以外， 肺 蛋白酶和抗蛋白酶 系統 的失衡以及氧化應激 也 被認為是 COPD 發病過程的另外兩個重要的作用途徑。吸入有害顆粒和氣體可引起肺的炎症。吸菸可導致炎症和直接損害肺組織。 COPD 其它的危險因素也可能引發類似的肺部炎症過程。
COPD 的病理生理學改變包括 氣道 粘液過度分泌、纖毛功能異常、氣流受限、肺部過度充氣 、 和 氣體交換異常 、 ，後期可發展為 肺動脈高壓和肺心病。 通常在疾病發展中這些病理生理的改變按照上述順序出現。粘液的過度分泌和纖毛功能異常導致慢性咳嗽和咳痰。這些症狀存在多年後，可逐漸出現其它症狀或生理學的異常 。（最好以肺功能儀測定）是COPD 的特徵性病理生理學改變的標誌，也是診斷該病的關鍵。氣流受限的原因主要有：氣道平滑肌的痙攣收縮和增厚及肥大，導致支氣管收縮過度；氣道炎症致使管腔分泌物的增多，粘液堵塞管腔；肺泡結構的破壞使之對周圍小氣道的牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開放的能力， 而這一點也正是導致 COPD 患者氣流受限的不可逆性的重要原因。
此外，由於 肺過度充氣使對膈肌下移、降低呼吸做功效能要求增加 ，低氧血癥和酸中毒使中樞驅動降低、 膈肌鬆弛率降低， 營養不良影響呼吸肌的結構和功能，從而導致呼吸肌肉力量下降；另外，由於肺泡結構破壞，對氣道牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開放的能力，而這一點也正是導致 COPD 患者氣流受限的不可逆性的重要原因。在晚期的COPD 中，外周氣道的阻塞、由於肺泡實質結構的破壞和肺血管的異常導致通氣/ 血流比失常和氣體彌散面積的減少，使肺的氣體交換能力降低下降，導致低氧血癥以及接踵而來的高碳酸血癥呼吸功能發生紊亂 。
COPD 的肺功能特點
（一）通氣功能特點
通氣功能檢查是呼吸功能檢查中最常用和最重要的檢查內容，主要通過肺量計進行測定，包括時間容量曲線和流速容量曲線。
COPD 患者在時間－容量曲線上表現為呼氣流量減少，呼氣時間延長，不能達到呼氣平臺或達到平臺時間超過6 秒， FEV1 及其與FVC 的比值 FEV1/FVC 顯著下降，MMEF 等指標也有顯著下降，FVC可在正常範圍或下降。流速容量曲線呈典型的阻塞性通氣功能障礙的特點。呼氣相降支向容量軸的凹陷，凹陷越明顯者氣道阻塞越重。呼氣流量指標PEF 、FEF50％ 、FEF75％ 等指標下降。
關於 COPD 的嚴重程度的判斷，GOLD 將 FEV1/FVC<70％ 作為診斷 COPD 的必要條件，並根據 FEV1 作出嚴重度分級的判斷。所有 FEV1 值均是指使用支氣管舒張劑後的 FEV1 。
（二）COPD 的支氣管反應性
1 、支氣管舒張試驗
雖然支氣管哮喘患者在發作期其通氣功能也可能具有上述氣道阻塞的特徵，但由於其氣道阻塞常為可逆性阻塞，而 COPD 患者的氣道阻塞為不可逆或不完全可逆，因此，通過支氣管舒張試驗可對這兩種氣道阻塞性疾病進行鑑別。
常用吸入藥物為β 2 激動劑 ( 如萬託林氣霧劑 400 μｇ ) 。比較吸入前和吸入後 (15min) 的 FEV1 的變化，並計算其改變率。 FEV1 改變率 (％)=( 吸藥後 FEV1 －吸藥前 FEV1)/ 吸藥前 FEV1 × 100％] 。以 FEV1 改變率≥ 15％, 同時絕對值增加≥ 0.2 Ｌ為陽性標準。 COPD 患者支氣管舒張試驗常為陰性。
2 、支氣管激發試驗
COPD 患者氣道反應性也可較正常人增高，特別是老年患者，其氣道反應性增高與基礎肺功能呈低度負相關，提示基礎肺功能受到損害後，其氣道反應性也隨之增高。但 COPD 的氣道高反應性常不如手足多汗症3明顯。
（三） COPD 的肺容量特點
一般情況下，通過測定流量－容積曲線和時間－容積曲線即可對 COPD 與限制性通氣功能障礙的疾病進行鑑別，但某些情況下二者均可使肺活量 VC 下降（COPD 通過使殘氣容積增加，限制性病變通過使肺總量減低），這時就須行肺容量測定進行鑑別。
測定肺容量目前應用較多的有氣體稀釋法和體描法。由於嚴重阻塞性或肺大泡病人常有氣體分佈不均，採用氣體稀釋法時間過短達不到氣體平衡，故所測 TLC 值出現偏差。而體描法對於 COPD 病人測試結果更為精確，因此建議採用體描法測定 。
COPD 患者呈典型的阻塞性疾病的肺容量特點： TLC 、 FVC 、 RV 增加， VC 減少，流速減慢。嚴重程度分級見表 2 。另外，近年來有學者指出， IC 與 FRC 有高度負相關性， FRC 減少時， IC 增加。因此，當 TLC 改變不明顯時， IC 可作為評估 FRC 的簡單而又可靠的指標。而且由於 IC 測定方便，可動態反映肺內氣體量的改變，反映治療效果，故常用於臨床監測。
（四）彌散功能特點
肺的彌散是指氧和二氧化碳通過肺泡及肺毛細血管壁在肺內進行氣體交換的過程。彌散的途徑包括了肺泡氣、肺泡膜、肺毛細血管內血漿、紅血球及血紅蛋白。決定氣體彌散的因素有：呼吸膜兩側氣體分壓差、氣體溶解度、彌散面積、彌散距離。以上任何一個因素的改變均可引起彌散量的改變。嚴重 COPD 患者因為肺泡壁結構破壞、融合，導致肺血管床面積減少，氣體交換面積減少，加上通氣 / 血流比例失調，從而可能導致彌散功能下降。
彌散量的測試對判斷 COPD 的嚴重程度意義不大。呼氣流速及肺活量的測定對 COPD 嚴重程度的評價遠比彌散功能準確及敏感 。然而，彌散功能有助於對肺氣腫的判斷。若雖一定程度的氣道阻塞但彌散功能接近正常，其基礎病變是慢性支氣管炎，而彌散功能下降的基礎病變則是上頜竇癌9。
（五） COPD 的氣道阻力特點
氣道通暢性通常以呼吸氣體流速來反映，氣流速度與氣道管徑成正比，氣道管徑越大，流速越通暢。反之氣道痙攣、狹窄或堵塞，則氣道管徑小，氣體流速減慢。一般情況下，上述推論是正確的，但是卻忽略了一個重要的因素，氣體流速尚與氣體流動的驅動壓有關。相同管徑下，驅動壓越高，則氣體流速越快。因此，僅以氣體流速反映氣道通暢性是不全面的。此外，氣體從肺外進入肺內，需要呼吸作功，而呼吸作功需要克服氣體流動通過氣道時因磨擦所消耗的阻力（其物理特性為粘性阻力），此外，尚需克服胸廓和肺組織擴張膨脹所消耗的阻力（其物理特性為彈性阻力，倒數即為胸廓和肺的順應性），以及氣體流動和胸廓擴張運動中產生的阻力（其物理特性為慣性阻力）。呼吸系統的粘性阻力、彈性阻力和慣性阻力之和統稱為呼吸總阻力（或稱呼吸總阻抗）。與氣道通暢性關係最為密切的是粘性阻力，常將其稱作氣道阻力（ Raw ）。氣道阻力等於維持一定呼吸氣體流量（ V ）所耗的壓力差（S P ）與該流量的比值，即： Raw ＝S P/V 。氣道阻力增加提示有氣道阻塞或狹窄，其敏感性遠較 FEV1 為高。
近年來，強迫振盪技術（ IOS ）在測定氣道阻力方面發展迅速。在 IOS 結果中，可區分 COPD 病變過程的中心氣道阻塞和周邊氣道阻塞。呼吸阻抗是判斷 COPD 患者氣流阻塞的敏感指標。 COPD 患者 R 5 、 R 20 及 Fres 均較正常人明顯增高， X 5 明顯減低，並且 5 ～ 35Hz 的粘性阻力和電抗有明顯的頻率依賴性。電抗降低的機制是由於呼吸系統順應性降低和 / 或因外周氣道阻力增高使阻力的頻率依賴性增高。 COPD Fres 與常規肺功能檢測的通氣功能指標，尤其是 FEV 1 呈顯著負相關， Fres 是診斷 COPD 較為敏感的指標，並且隨病情的加重，敏感性也增高，能反映 COPD 患者氣流阻塞的程度 。
（六） COPD 的呼吸功和營養代謝特點
COPD 患者由於氣道阻塞，用於克服氣道阻力的呼吸功隨氣道阻力的增加而增加，因此，呼吸肌肉的氧耗量亦隨之增加；而肺內殘氣量及肺總量的增加壓迫膈肌位置下移，使呼吸肌肉的有效性下降，亦導致呼吸肌肉的氧耗量增加。 Brown 等指出 COPD 患者為維持呼吸，氧耗值可高達正常人的 10 倍。呼吸肌肉氧耗值的增加必然導致機體基礎氧耗量及基礎能量消耗的增加。鄭勁平的研究發現隨氣道阻塞程度的增加， COPD 患者的氧耗量和基礎能耗均有增加。
（七）運動心肺功能（ CPET ）特點
COPD 患者 CPET 特點主要表現為隨運動負荷的增加，通氣需要增加，但通氣能力減低。氣流阻塞的增加伴肺彈性回縮力降低，肺通氣不足導致 V/Q 比率失調，部分肺區通氣不足，部分肺區過度通氣，致使 VD/VT 增加，因而需要增加通氣排出 CO 2 ，維持血中 PCO 2 恆定。在有灌注的肺單元，因低通氣引起低血氧，通過頸動脈體化學感受器也使肺通氣增加。
由於肺泡通氣量降低，氧交換減少， V/Q 降低，運動時隨著功率增加， PaO 2 降低， P （ A-a ） O 2 增大。運動時心輸出量增加，通過 V/Q 不均區域的血流增加，由於肺泡通氣降低，故小動脈缺氧而收縮。但 V/Q 均衡區域的肺泡血流量增加，減少低氧血癥的發生，運動負荷可繼續增加。如果此機制失效，低氧血癥加劇， P （ A-a ） O 2 加寬。此外，右房壓力增加，導致分流，也使 P （ A-a ） O 2 增加。另外，在運動過程中， COPD 患者的潮氣流速容量環也有特徵性改變：運動中，潮氣流速容量環逐漸向肺總量位靠近，且 與最大流速容量環的呼氣相有明顯重疊情況 。
總的來說， COPD 患者的 CPET 特點可歸納為以下幾點： 1. 低 VO 2 max ； 2. 高 VD/VT ； 3. 高 P （ a-et ） CO 2 ； 4. 高 P （ A-a ） O 2 ； 5. 低 BR ； 6. 作功耗氧量增加，於低功率時出現乳酸酸中毒，代謝性酸中毒時不能進行呼吸補償； 7. 高 HRR ； 8. 異常（矩形 Trapezoidal ）呼氣流量型。
