1.遺傳易感性是否與慢性支氣管炎的發生有關，尚未得到證實。α1-抗胰蛋白酶缺乏症可引起肺氣腫而無氣道病變症狀，說明它與慢性支氣管炎無直接關係。
2.吸菸是本病發病的主要因素，焦油、尼古丁、氰尿酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，降低纖毛活性和巨噬細胞吞噬功能，導致氣道淨化功能下降。還可刺激粘膜下感覺器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管肌肉收緊，導致氣道阻力增加，以及腺體滲出增加，杯狀細胞增生，支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，易誘發感染。此外，抬頭接煙還可增加有毒氧自由基的產生，誘發中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺部彈性纖維，誘發肺氣腫的產生。研究表明，吸菸者的慢性支氣管炎發病率是不吸菸者的2～8倍，且煙齡越長、吸菸量越大，發病率越高。
3.過敏狀況 哮喘性慢性支氣管炎患者有過敏史，在多種過敏原的刺激下，皮試陽性率高。患者有類風溼因子增加和血清中T淋巴細胞亞群分佈異常的傾向。
4.大氣中的有害氣體汙染，如二氧化硫、二氧化氮、氯氣和臭氧對氣道粘膜上皮有刺激和細胞毒性作用。據宣稱，當空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作會明顯增加。其他粉塵如硅石、煤塵、蔗塵、棉塵等也會刺激和破壞支氣管粘膜，對肺部清除造成損害，為細菌感染創造前提條件。
5.感染是慢性支氣管炎發生和發展的最重要因素之一。該病急性發作的主要原因是病毒、支原體和細菌感染。病毒感染常見的有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。細菌感染包括肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉和葡萄球菌。細菌感染每每繼發於病毒或支原體感染而產生，氣道粘膜基本受損。
6.慢性支氣管炎的增長也可歸因於老年人的道腺和腎上腺皮質功能的闌珊，喉部反射的減弱，呼吸道防禦功能的退化，以及單核細胞-吞噬細胞系統的闌珊功能。
7.其他慢性支氣管炎的急性發作在冬季較多，所以應將氣候因素作為發病的重要身分之一。冷空氣可刺激腺體滲出粘液生長和纖毛活動，使氣道防禦功能減弱。還可通過反射引起支氣管肌肉痙攣，黏膜血管收縮，局部血液循環紊亂，有利於繼發感染。本病患者大多有自主神經功能紊亂的現象，部分患者副交感神經功能亢進，氣道反應性比正常人高。此外，老乃心VI皮質功能低下，細胞免疫功能受損，溶菌酶活性降低，營養成分低，維生素A、C缺乏等。可負氣道粘膜血管通透性
8、營養素對支氣管炎也有一定的影響，維生素C缺乏時，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增長；維生素A缺乏時，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞
8、營養素對支氣管炎有一定影響。
