改善癌症化療的新方法

化療可以殺死腫瘤細胞，但也會對身體的其他部分造成非常嚴重的損害。由伊戈爾領導的研究小組？南卡羅來納大學藥學院羅寧森領導的研究小組剛剛發表研究報告，發現一類新的藥物可以減少化療對細胞的不利影響。傳統的抗癌藥物雖然目前是癌症治療的主流，但其副作用會損害健康細胞並導致倖存的癌細胞生長。傳統藥物導致癌症復發，部分原因是它們同時損害腫瘤細胞和病人的正常組織，導致許多變化，包括被藥物損害的細胞老化。它可以導致細胞衰老或老化，也可以由常規抗癌藥物和其他因素引起的DNA損傷誘發。
衰老細胞和其他受損細胞已被證明是一類與產生癌症以及其他疾病（如阿爾茨海默氏症和關節炎）有關的細胞。最近的研究令人信服地證明了這些衰老細胞分泌生物活性因子的重要性，但目前還沒有切實可行的方法來阻止這種模式的產生。在這項最新的研究中，一系列的化學物質抑制了受損細胞的衰老和它們的分泌模式。這種抑制作用是減少化療的促癌作用的關鍵。雅典大學（希臘）的共同作者Hippokratis Kiaris在小鼠中進行了通常的抗癌藥物治療，在藥物治療和未治療的小鼠都注射了癌細胞後，小鼠從這種治療中恢復過來。
令人震驚的是，經抗癌藥物預處理的小鼠的腫瘤比未經處理的小鼠的腫瘤更有效。此外，經抗癌藥物預處理的小鼠血液中刺激腫瘤細胞生長的蛋白質水平更高。然而，在給小鼠服用一種名為Senexin A的藥物後，腫瘤的生長和支持腫瘤的生長因子的產生受到了抑制。同時Senexin A也提高了常規藥物的抗腫瘤功效。
Senexin A的作用蛋白是CDK8（細胞週期蛋白依賴性激酶8）。Senexin A是第一個選擇性的CDK8抑制劑，與其他已知的CDK家族激酶不同，它參與基因表達的調控，但在細胞分裂中不發揮作用。先前的研究已經證實，CDK8在結腸癌和黑色素瘤等癌症類型中發揮著重要作用。研究小組發現CDK8基因表達與乳腺癌和卵巢癌患者的不復發存活時間有很大關係。這項最新研究的結果證實，CDK8與損傷和衰老引起的致癌支持蛋白的產生有關，而且新的抑制類CDK8藥物有可能為不同類型的癌症提供治療效果。