痙攣型腦癱重要的特點之一就是肌張力增高，增高的肌張力隨著患者年齡的增長，可以產生如下作用：
增高的肌張力，可以限制肌蛋白合成，直接導致肌力不足。
增高的肌張力，可以限制關節的活動範圍，肌肉收縮活動範圍減少，導致肌力增長或康復受限。
增高的肌張力，可以限制長骨的生長速率，導致身高不足及長短腿的表現。
增高的肌張力，可以引起肌腱及關節攣縮，繼發關節及肢體畸形，從而導致運動步態的進一步異常。
增高的肌張力，可以導致運動能耗比增高，使運動耗能增加。
增高的肌張力，可以導致整個運動能力低下，運動少，從而導致肥胖，而肥胖又進一步增加了肌肉收縮運動時的負擔，更進一步影響運動的發育。
綜上所述，可見增高的肌張力是一系列問題的原因。搞清楚患者存在問題的因果關係，再判斷採用甚麼樣的治療方案來解決過度增高的肌張力是非常必要的，而且也解釋了為甚麼降低肌張力，對運動功能實現的四要素的後三要素（生理結構、肌力、運動控制能力）的改善可以構建更好的平臺。
順便和大家分享一張圖：
左圖提示正常步態，右圖提示異常蹲伏步態。
如圖所示，由於肌張力增高，導致了肌腱及關節攣縮，尤其是屈肌腱如跟腱攣縮，從而引起了蹲伏步態（crouch gait）。
紅色箭頭s代表的力矩在蹲伏步態下比正常步態下大很多，因此，根據運動力學計算，蹲伏步態下的能耗比正常步態下的能耗大3倍。由此倒推，在SPR手術或ITB（巴氯芬泵植入）後，肌張力降低，蹲伏步態改善後，多數病人出現肥胖的原因：
運動能效提高，運動做功消耗減少，熱量消耗減少，體重增加。
痙攣狀態本身消耗能量，解除痙攣狀態後，熱量消耗減少，體重增加。
手術後臥床一段時間，運動減少，熱量消耗減少，體重增加。
手術後膳食結構不改變，攝入量同術前，而消耗減少，攝入>消耗，體重增加。
因此，對於痙攣型腦癱的患者，術後我們也提倡膳食結構的調整，這一點也往往被很多醫生和家屬忽略，導致肥胖，從而影響術後的康復。
