腹主動脈瘤腔內修復術後內漏的診治

　　腹主動脈瘤腔內修復術（Endovascular Aneurysm Repair，EVAR）是應用支架型人工血管（stent-graft,SG）將瘤體與血流隔離開來，從而減少高速血流對瘤壁的不斷衝擊，降低瘤體不斷增大和破裂的風險。自1991年Parodi首先開展以來，這種微創術式在世界範圍內迅速推廣，其可行性和良好的近期療效已勿庸置疑，但隨著EVAR的開展，一些特殊併發症也不斷出現，其中，最具挑戰性的就是內漏(endoleaks)，大約有15％～50％的發生率（1）， 內漏會導致瘤腔內壓力持續增高、瘤體增大甚至破裂，而診斷與治療又常較困難，這就阻礙了EVAR的發展。目前，內漏的機制、意義尚不完全明確，診斷與治療方面也有爭議。
　　1、定義與分型
　　1.1、定義
　　內漏是指EVAR後，在SG腔外、動脈瘤腔內出現影像學可見的持續性血流(2～4) 。
　　1.2、分型
　　內漏的分型有多種，其中引用最多的是White提出的按血液滲漏部位區分的分型(2～3)它得到了血管外科學會和美國血管外科聯合會（SVS/AAVS）的認同（4）， 2002年，Veith等（1）又做出部分修改。
　　I型內漏為SG附著部內漏。因SG的近端或遠端與瘤頸之間未能完全封閉，導致血流持續性流入動脈瘤腔內。又可分三個亞型：IA型和IB型分別指近、遠端內漏，IC型指AUI支架中髂動脈封堵物（Iliacoccluder）不嚴密引起的內漏。
　　II型內漏為返流性內漏，是因腰動脈、腸繫膜下動脈和其他側支動脈中的血流持續性返流造成的。Veith等（1）將II型內漏又進一步劃分為：IIA型內漏，簡單型，只有單一流入道而無流出道；IIB型內漏，複雜型，有多條流入道、流出道。III型內漏是SG結構破壞引起的內漏，包括連接部漏、骨架脫節（IIIA）；覆膜破裂（IIIB）。其中IIIB型又可根據裂孔大小分作大破口（≥2mm）和小破（<2mm）。IV型內漏指EVAR後30天以內發生的，SG結構完整但孔隙過大造成的內漏，30天后發生的則不包括在內。
　　狹義的內張力（Endotension）是指EVAR後延遲性增強CT掃描沒有檢出內漏，但瘤腔內張力增大的情況。廣義則涵指所有瘤腔內張力增大的情形，包括各類內漏和狹義的內張力。Veith （1）等建議將其分為：A型，指即使手術也沒有發現內漏；B型，指內漏已封閉或栓塞後的內張力；C型，指CT未檢出的I、 III型內漏; D型，指CT未檢出的II型內漏；後兩種內張力只有在手術中才能證實，並主張將內張力視作V 型內漏。
　　內漏根據時相可劃分為：術後30天以內發生的內漏稱為急性內漏，30天后發生的稱為遲發性內漏，在內漏自行封閉或經處理封閉後再次出現的內漏稱為複發性內漏。
　　2、病因
　　內漏的病因尚不完全清楚，可能與解剖情況、移植物種類、操作水平等諸多因素有關。瘤頸短、成角、以及瘤頸部血栓或潰瘍形成，在SG與宿主血管之間很難密封，容易產生I型內漏；而髂血管擴張、不規則、過度扭曲也可能造成遠端貼附不好造成IB型內漏。患者的年齡、近端瘤頸的長度、腰動脈及腸繫膜下動脈等分支的通暢與II型內漏發生率增高有關。有發現術前A/BI低和吸菸的患者II型內漏發生率相對較低，可能是這些患者動脈硬化程度較重，更容易閉塞；吸菸會增加血液凝固性，亦可使一些小滲漏自行封閉（5）。長期抗凝治療的病人II型內漏的發生率並沒有顯著性增高，但會不利於內漏自行封閉，且增加再幹預難度。內張力的機制也不清楚，可能是有影像學未檢出的小內漏存在，也可能是血壓通過SG或血栓傳導，以及血液的滲透作用所致（6、7）。
　　3、發生率
　　Walschot等（8）統計了1995年到1999年間39篇文獻中（共2387名患者）EVAR後併發症的情況，圍手術期各型內漏發生率為13.1％，遲發性內漏率為5.4％。此前，Schurink 等（9）做過類似的研究：在23篇文獻（1189例EVAR）中，I型內漏佔60％（近端內漏24％，遠端內漏36％），II型內漏佔19％（腰動脈、腸繫膜下動脈佔18％，髂內動脈佔1％），III型、IV型內漏共佔18％，其餘3％分型不明。按起病時間分型，急性內漏佔66％，延遲性內漏佔27％，複發性內漏佔2％，其餘5％分型不明。2003年歐洲EUROSTAR協作組統計了110箇中心EVAR的數據：II型內漏8.9％（320/3595），I、III或混合型內漏12％（297/2462），內張力發生率5.4％（5）。但這些多是中期以內的隨訪結果，內漏發生率還有待於遠期結果揭示。
　　4、診斷
　　4.1、術中診斷要點
　　術中SG釋放後即應造影，以便及時發現內漏。根據滲漏部位和造影劑流向一般不難判斷內漏的類型，將導管分別置於SG近遠端附著部造影有助於判斷滲漏部位。如為I型內漏應及時處理，有些I型內漏可能有腰動脈或腸繫膜下動脈的流出道，容易與II型內漏相混淆，這時可通過回放，仔細辨認血流的方向：如果腰動脈或腸繫膜下動脈血流的方向是順行的，即血流從其他部位而非分支血管流向瘤腔的，提示I型內漏可能；如果分支的血流方向是逆行的，則可能是II型內漏。
　　4.2、術後隨訪
　　由於內漏的不可預測性，術後密切的隨訪是必要的，也是內漏診治的關鍵。我們主張術後30天、6月、12月、18月隨訪SCTA，以則後每年複查。關於遲發性內漏的診斷手段各家見仁見智，EUROSTAR的報道為：螺旋CT( 84％)、動脈造影( 4％)、核磁共振(3％)、多普勒超聲( 8％)等（5）。我們的實踐表明SCTA對內漏檢出率較高，推薦3mm層厚的延遲SCTA增強掃描。隨訪中應注意瘤頸直徑和長度、瘤體直徑和成角的變化，瘤體最大橫徑增大超過8mm即應視作瘤體擴張。不過CT有一定的漏診率，且有時CT對內漏的類型不易判斷（很難確認血流方向），還需其他手段，如動脈造影以鑑別內漏類型，大部分患者都可以通過造影明確，缺點是造影有一定的創傷性。相比而言多普勒超聲具有無創、易操作的優勢，可以動態顯示一些CT漏診的II型內漏，具有良好的敏感性和特異性；超聲造影劑的應用進一步增加了檢測的敏感性，但超聲檢查也會受患者體型、腸道積氣及其他因素的影響，而且操作者水平對結果的影響相對較大。測量動脈瘤腔內的壓力是更為敏感而可靠的指標，但目前還沒有無創的檢測手段。所以，目前關於內漏還沒有絕對可靠和有效的檢測手段，應根據患者的具體情況和現有條件綜合選用。
　　5、處理
　　開腹手術是目前唯一對內漏療效確切的治療方法，但其手術創傷也使原先EVAR的微創效果不復存在，而且很多患者正是由於有手術禁忌症才選擇腔內治療，所以，探索有效的而又微創的再幹預手段就成了當務之急。
　　5.1、處理時機
　　關於內漏處理的時機還有爭議。大約有50％～60％的術後即時的內漏會在術後一個月自行封閉。此後，則很少會封閉（10～12）。EUROSTAR的結果（5）顯示：I/III型內漏患者瘤體和瘤頸直徑均較無內漏患者增大（P值分別為0.0001、0.009）；前者再幹預率54％、後者6％ (P＝0.001)；轉開腹手術前者11％， 後者0.8％（P＝0.0001）；2年內累積破裂率，前者4％ ，高於後者0.7％ （P＝0.0001）。因此認為：由於I、III型內漏會導致瘤腔與全身血流直接溝通，是術後瘤體破裂和轉開腹手術的高危因素，所以，這些SG相關性內漏應當及時處理。
　　II型內漏的處理爭議較大：有作者認為II型內漏只要瘤腔體積不增大，這些分支或側支血管有栓塞的可能，因此只要定期密切隨訪即可，再幹預的指徵是證實瘤體有擴張(5、13)。另有論點應當立即處理，因為分支血管會傳導血壓至瘤腔，從而增加瘤體破裂的風險(14)。是否應預防性栓塞也存在爭論：有人主張不管有否瘤體擴張都積極栓塞（15、16）。也有報道栓塞與否術後內漏的發生率沒有顯著性差異（17），而且還有因彈簧圈栓塞導致主動脈腸瘻的報道（18）。我們認為對於早期的無症狀的II型內漏患者，可以隨訪到術後6月，如果術後6月的CT仍顯示內漏，且瘤體有擴張，則予處理。
　　5.2、處理方法
　　內漏的處理方法應根據其類型而定。I型內漏可以通過球囊擴張、釋放延伸移植物（cuff）或裸支架（stent）來糾正。需要指出的是，球囊擴張應當適度，不可因貪圖影像學的完美而反覆擴張，如因此導致SG變形甚至治療失敗則得不償失。是否使用延伸移植物或支架應根據解剖情況定，如果近端瘤頸很短、成角或其他解剖條件不良則應慎重。除此之外，也有使用彈簧圈栓塞，或使用N－丁基氰基丙烯酸鹽粘合劑（n-butyl cyanoacrylate n-BCA）治療I型內漏有效的報道（19）。如果內漏嚴重，瘤體擴張明顯，而解剖條件不適合放cuff或支架，又沒有其他的手段，應當考慮開腹手術，以防止瘤體破裂，前提是患者能夠耐受外科手術。
　　II型內漏處理的方法主要有經腔內或者經腰部入路栓塞(20)。腔內栓塞就是用彈簧圈栓塞瘤腔或者直接導致內漏的血管，通常是腰動脈或腸繫膜下動脈的腔內。但是，對於這種措施的長期療效還有疑問，已發現有II型內漏栓塞後復發(20)，這可能是因為一些IIB型內漏有很多輸入、輸出道，就像血管畸形一樣，腔內栓塞往往只能栓塞其中一支，血液很快會通過其他的側支返流，再形成內漏。另一種方法是直接經腰穿刺栓塞，術前明確內漏部位與SG的位置關係，並確定適當的骨性標誌，動脈造影下選準穿刺部位，然後用穿刺針經導鞘從側腰部穿刺，既可栓塞瘤腔，又可超選入腰動脈或腸繫膜下動脈等分支栓塞。常用的栓塞物有金屬彈簧圈，液態的栓塞物如n-BCA也可應用。通過腹腔鏡結紮致內漏血管的方法也有人推崇，不過是否需預防性結紮還有爭議，有效性也有待於驗證。
　　III型內漏由於瘤腔與全身血液有直接溝通，一經診斷即應處理，可先考慮腔內治療，通過增加延伸移植物、或在原SG腔內再釋放一個SG以覆蓋缺損。這種內漏因為瘤腔壓力迅速再增加，所以比較危險。腔內治療無效者應積極手術。
　　IV型內漏在目前的SG中尚不多見，多數是長期抗凝的患者中SG釋放後即時造影時出現，這型內漏一般有自限性，只要凝血功能良好，一般不需要處理。
　　6、總結
　　作為EVAR的阿基里斯之踵（Achilles heel），內漏的預防與診治非常重要，是EVAR繼續發展過程中必須解決的問題。目前，內漏的診治還有很多問題亟待解決，其機制和影響的明確還有待於中遠期隨訪結果，而如何積極預防、明確診斷與有效處理內漏更需要各國學者不懈的研究。