病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一種由病毒感染所致的以心肌炎症病變為主的疾病。致病病毒有很多種，其中以腸道病毒，包括柯薩奇A及B組病毒，埃柯病毒，脊髓灰質炎病毒等為常見，尤其以柯薩奇B組病毒最為多見。VMC近年來在國內發病率趨於增高，以兒童及青壯年發病為多。由於病毒感染的隱匿性，及病原體的多樣性使其病症表現出非典型性及多樣性，但心臟傳導系統受損引起的心律失常仍為其主要的臨床表現之一。嚴重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎絕大部分是由病毒感染引起。本文擬就VMC引起的心律失常及心臟傳導系統的病理學改變加以探討。
VMC引起的心律失常雖不具有特徵性，但作為該病的主要臨床表現而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷標準將其作為主要的指標之一，亦有研究者將VMC的臨床表現分出心律失常型。近年來隨著動態心電圖，食道調搏電生理的廣泛開展，揭示出VMC引起的心律失常具有多樣性，多變性及易變形。
1VMC所致心律失常的多樣性
隨著臨床研究的不斷深入，人們發現幾乎所有類型的心律失常均可在VMC患者中出現。國內學者將此類心律失常分為15～18種類型，常見的有竇性心動過緩、竇房結至房室結遊走性節律、竇性停搏、I度房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯、完全性右束枝傳導阻滯、不完全性右束枝傳導阻滯、左前束枝傳導阻滯、不完全性房室分離、完全行房室分離、房性早搏、交界區早搏、室性早搏、室性並行心律、陣發性心動過速、室上行心動過速、非陣發性交界區心動過速、室性心動過速、多發多源性房性早搏、多發多源性室性早搏、預激綜合徵、房顫、房撲、以及短陣和尖端扭轉性室速等。在眾多的心律失常中過早搏動，尤其是室性早搏最為常見，其次是房室傳導阻滯及束枝傳導阻滯。在房室傳導阻滯中，I度房室傳導阻滯最多見，Ⅲ度房室傳導阻滯也不少見，當心肌病變廣泛時，左、右束枝也可出現傳導阻滯。
2VMC致心律失常的多變性及易變性
VMC致心律失常者有不同的表現，在疾病過程中患者心律失常可先後出現3-7種不同的類型，甚至是24小時之內也會出現兩種或數種不同的心律失常類型。臨床上由於動態心電圖的應用發現了許多常規心電圖不曾發現的心律失常。如短陣室速，日間型、夜間型早搏。這種多變性和易變性使得患者的心律失常有多種轉歸，部分患者的心律失常可自動消失，部分患者的心律失常可由嚴重型轉為輕型，另有部分患者的心律失常會轉變為室顫、竇性停搏等，以致引起猝死。
雖然VMC致心律失常具有多樣性、多變性及易變性，但這些都同其病理改變有著密切的關係，都是病毒引起的炎症侵襲或波及心傳導系統所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌細胞所致。心傳導系統的主要功能是產生電激動並循一定方向、順序和徑路將電激動傳導至心室肌，維持正常的心節律。正常機體的心臟電激動傳導如下，竇房結→結間束→房室結→希氏束→左右束枝→蒲肯野纖維→工作心肌細胞。由於傳導系統的路徑長，分佈廣泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC傳導系統的病理特點是傳導系統的病變性質與心肌的病變相似，有的甚至重於心肌的病變。主要表現為間質的炎症性改變及實質的變性、壞死及纖維化，部分有脂肪細胞浸潤。通常急性期可表現為細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮及核碎裂，進而出現細胞壞死崩解，胞核和細胞輪廓消失，周圍出現炎性細胞浸潤，主要為單核細胞及淋巴細胞。慢性期可見病灶炎性細胞減少，纖維細胞增多，膠原纖維增多，出現纖維疤痕灶和大量鈣化灶，也有的病灶完全吸收消散。電鏡下急性期可見;病變輕者細胞核形狀有畸變或核內染色質固縮，細胞膜和肌原纖維基本完整，但線粒體外膜可破裂，嵴內部空隙增大，部分嵴的結構模糊，重者肌原纖維不完整，I帶細絲消失明顯，心肌橫管系統有擴張，部分細胞核膜消失，染色質固縮更明顯，線粒體溶解。慢性期可見肌絲溶解，線粒體局部腫脹，可呈融合狀，結構不清，內質網擴張，肌漿網內有很多空泡形成。
