遺傳因素(30%)：
約75%的原發性高血壓患者具有遺傳素質(genetic predisposition)，同一家族中高血壓患者常集中出現。據信原發性高血壓是多基因遺傳病。據報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂，其血清中有一種激素樣物質，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導致細胞內Na+、Ca2+濃度增加，動脈壁 SMC收縮加強，腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加，血管反應性加強。這些都有助於動脈血壓升高。近來研究發現，血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異。患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高於對照組。
膳食電解質(20%)：
一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高於攝鹽量低者。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下。一項由32個國家參加共53箇中心關於電解質與血壓關係的研究結果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。
社會心理應激(15%)：
據調查表明，社會心理應激與高血壓發病有密切關係。應激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經濟政治衝擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為，社會心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程。
腎因素(10%)：
腎髓質間質細胞分泌抗高血壓脂質如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質脂等分泌失調，排鈉功能障礙均可能與高血壓發病有關。
神經內分泌因素(10%)：
一般認為，細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發病的重要神經因素。但是，交感神經節後纖維有兩類：
1、縮血管纖維，遞質為神經肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲腎上腺素。
2、擴血管纖維，遞質為降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物質。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強於後者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經遞質和神經肽，以及各種調節肽與高血壓的關係已成為十分活躍的研究領域。據報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型)，啟示了人體內有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素-血管緊張素系統(RAS)的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉基因大鼠種系TGR(mREN2)27，這種動物血壓極高。用 Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，並可表達於胸腺、生殖系統和腎。由於其表達於血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發生高血壓和血管SMC肥大。
血壓調控機制
多種因素都可以引起血壓升高，心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加，另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心髒泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高，這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因，由於神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高，可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加，這常見於腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。
相反，如果心臟泵血能力受限，血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降，這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。
