高眼壓症的轉歸

　　根據以人群為基礎的流行病學調查包括Framinghan，Beaver Dam，Baltimore，Rotterdam，Barbados 和Egna-Neumarkt 等調查）結果，估計在美國有300～600萬人眼壓>21mmHg而未發現青光眼性視網膜視神經形態或視功能損傷（用目前的檢查手段）。其中40歲以上的人群高眼壓症佔4～10％。每年約0.5～1％的高眼壓症患者經過5～10年病程後發展為青光眼。隨著眼底和視野檢查技術的不斷改進，發現這一危險性每年低於1％。高眼壓症的患病率是POAG有（視野損傷為標準）患病率的10～15倍。
　　既往認為，高眼壓症向青光眼轉化的危險因素包括眼壓、年齡、性別、種族、青光眼家族史、心血管系統疾病、內分泌系統疾病、房水動力學異常、視神經結構異常及其它異常的眼部表現，如屈光不正、色素播散綜合徵、剝脫綜合徵等;但是，沒有任何一個危險因素可單獨作為判斷高眼壓症預後的指標。
　　Kass 等開展的高眼壓症治療研究（OHTS）旨在研究控制眼壓的治療能否有效降低青光眼的發生率，同時研究高眼壓症向POAG轉化的危險因素。Gordon 等[66]在高眼壓症的危險因素分析中再次證實了以往危險因素的存在，而且證實不論是單因素還是多因素分析，中央角膜厚度都是青光眼發生發展的危險因素之一，中央角膜厚度成為判斷高眼壓症預後較強的負相關指標。根據OHTS，高眼壓症可分為以下幾類：
　　1、角膜偏厚、眼壓中等升高，此類患者通過角膜厚度值對眼壓值行校正，結果可能發現其實際眼壓值在正常範圍，其發展為青光眼的幾率非常低；
　　2、可能已存在潛在的青光眼視神經損害，但視野及眼底檢查為正常，這類患者可能在5 年內發展為可檢測出的青光眼性視功能損害；
　　3、角膜薄、眼壓值高，這類患者發展為青光眼的幾率較大。
　　Medeiros 等研究發現，出現青光眼性視功能損害的高眼壓症患者中央角膜厚度值明顯低於未出現青光眼視功能損害者的中央角膜厚度，他們認為,評價高眼壓症患者預後時，應考慮中央角膜厚度值。
　　由於中央角膜厚度與眼壓的正相關性，中央角膜厚度可作為是否發展為青光眼的陰性預測指指標。Gordon 等在OHTS的五年研究中發現，眼壓基線高於27.75 mmHg 的患者，如果中央角膜厚度小於556 um ，5年內發展為青光眼的幾率為36％；而對於中央角膜厚度在565～585 um 的患者，5年內發展為青光眼的幾率為13％。同樣，對於杯盤比大於0.3 的患者，如果中央角膜厚度小於556 um，5年內發展為青光眼的幾率為24％；而中央角膜厚度為565～585 um 的患者，5年內發展為青光眼的幾率為16％。以上研究表明，中央角膜厚度時預測高眼壓症發展為POAG的負相關指標，也是判斷高眼壓症預後的最重要的危險因素之一。歐洲青光眼預防研究（European Glaucoma Prevention Study，EGPS）小組的研究報告也同樣證實中央角膜厚度是POAG發病的重要預測因子，除此之外，年齡、杯盤比與視野敏感度也具有一定的預測作用。
　　研究顯示，當眼壓> 21 mmHg 時，患者發生視野損害的可能性迅速增加，眼壓超過26 mmHg時最明顯28 mmHg 的高眼壓症患者比眼壓為22 mmHg的患者發生視野損傷的可能性高15倍。
　　Wax 等認為眼壓的作用是持續的，24小時眼壓波動與多天的眼壓波動是判斷高眼壓症預後的重要危險因素。正常人一天的眼壓波動範圍是3～6mmHg。我國學者通常認為眼壓波動範圍大於8 mmHg是病理性的狀態。Drance 等發現，病情控制的POAG 的24 小時眼壓波動為7.5 mmHg，病情進一步發展的POAG 患者的24 小時眼壓波動為12.5 mmHg，而正常人的眼壓波動為5.5mmHg。此外，研究證實大部分青光眼患者的24 小時眼壓波動失去節律性，或者每天的眼壓波動曲線不一致。
　　近期回顧研究總結認為高眼壓症發展成POAG的預後因素包括年齡大、中央角膜薄、杯盤比大、Humphrey視野檢查中模式標準偏差（pattern standard deviation，PSD）較大以及青光眼家族史；而POAG病情進展的因素則是年齡大、基礎眼壓高、中央角膜薄、眼壓波動幅度，可能還包括糖尿病。
　　因此，這些高眼壓症的個體比一般人群更應受到密切觀察以早期發現青光眼損害的發生。
　　關於高眼壓症患者中POAG 的發病率，OHTS 報告顯示：Kass 等[65]發現高眼壓症平均隨訪5 年的POAG 發病率為9.5 ％，眼壓呈下降趨勢，下降幅度約為4.0 ％±11.6 ％；Higginbotham 等發現非洲裔美國人（高危人種）高眼壓症平均隨訪6.5 年POAG 發病率為16.1 ％；Kass 等[78]報道高眼壓症平均隨訪13 年（7.5年未治療，5.5年藥物治療）的POAG 發病率22 ％。