腎旁動脈變異也能引起腎血管性高血壓嗎？

　　正常腎左右各1支腎動脈，但腎動脈的變異較多，最常見為副腎動脈，起源於腹主動脈或腹主動脈的分支，多數直接由腎上極或下極入腎，以前者佔多數”J。到目前為止。腎動脈變異的研究主要是屍體解剖，研究目的也僅限於指導腎臟移植、腎腫瘤切除等後腹膜手術，關於腎動脈解剖變異與高血壓之間關係的研究國內鮮有報道。我們於2002年6月至2（106年2月對腎動脈變異引起腎血管性高血壓的可能性進行研究，報告如下。
　　1、臨床資料
　　（1）一般資料11例高血壓病患者，其中男9例，女2例；年齡26―78歲；病程3個月一20年；8例突然起病，持續性高血壓[（1611―240）／（100―141））mHg）]，3例原有高血壓，但近2年突然多種降壓藥難以控制，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、利尿劑類藥效果差。體格查：心肺聽診無異常，雙腎區無叩痛，臍周血管雜音3例；血常規正常；尿常規無鏡下血尿、蛋白尿及管型；甲狀腺功能、血漿蛋白、血糖、血脂正常；血尿素氮（BUN）、肌酐（cr）輕度增高並低血鉀4例。
　　（2）外周血腎素臥位（I.41―4.85）n∥（1nl/h）（正常參考值範圍0.05―0.79），立位（3.67―8.64）
　　.g／（ml/h）（正常參考值範圍0.93―6.56）。血管緊張素Ⅱ：臥位（97.42―216.10）pg／血（正常參考值範圍28.20一52.20），立位（150.20―589.70）pg／ml（正常參考值範圍55.30―115.30）。醛固酮：立臥位正常4例，輕度增高7例，且立臥位無變化。
　　（3）超聲檢查雙腎外形、大小正常，無結石及佔位，皮質無萎縮，皮髓界限清楚，集合系統無分離，輸尿管無擴張。彩色多譜勒示雙腎動脈主幹未見明確狹窄，血流波形正常，阻力指數正常。
　　（4）”4Tc-DTPA腎圖單側血流峰值顯著降低11例（右7、左4），並排洩延遲4例，其中1例腎臟局部示蹤劑滯留，合併對側血流峰值輕度降低並排洩延遲4例（右2、左2），腎小球濾過率雙側輕度降低l例，單側輕度降低2例，其餘正常。8例行16層螺旋CT（平掃+增強）腎臟掃描示，雙側腎上腺無增生及、佔位，雙腎大小、形態、內部結構正常，對獲得的所有腎動脈原始圖像，結合多平面重建、最大密度投影和容積顯示，腎動脈主幹未見閉塞、血栓及狹窄，雙側副腎動脈2例，單側副腎動脈6例（右4、左2），均自腹主動脈發出，其中1例起自左側髂總動脈開口處上方，各自獨立走行，單獨進入腎實質後再分支，所有副腎動脈入腎前無狹窄，與主幹動脈互相纏繞l例，走行迂曲5例，白腹主動脈發出2 cm處測量管徑1.5―4.2 mm，與同側主幹動脈直徑（5.O一7.3 mm）之比為0.71―0.28。另3例行腎動脈造影示，腎動脈開口、主幹及腎段動脈無狹窄及閉塞，均發現副腎動脈（右1、左2），無狹窄及閉塞，2例選擇性副腎動脈造影人腎前無狹窄，人腎後分支纖細，所供血之局部腎臟界限清楚，但造影劑排空延遲，另1例試圖選擇性造影因尋找開口困難而放棄。對照腎圖，灌注障礙之腎臟與有副腎動脈側腎臟一致。
　　（5）診斷分析及治療轉歸本組病例無高血壓家族史，以舒張壓增高為主，口服ACEI、ARB、利尿劑類藥效果差，考慮繼發性高血壓可能性大。實驗室檢查為高腎素、高血管緊張素及部分輕度高醛固酮血癥。同位素腎圖見兩側腎血流灌注高峰差別顯著，單側顯著降低，腎小球濾過功能受損輕或正常，超聲檢查及CT掃描除外腎上腺、腎實質及腎後梗阻性疾病，傾向於腎血管性高血壓。但進一步CT及數字減影血管造影（DSA）檢查腎動脈主幹及主要分支無狹窄及閉塞，發現同位素腎圖所見血流障礙側腎副腎動脈變異，大多纖細，走行迂曲。臨床診斷：腎動脈變異（副腎動脈）、腎血管性高血壓。停止口服ACEI、ARB、利尿劑類藥物，改用鈣離子拮抗劑聯合a及／或B受體阻滯劑，降壓有效，隨訪6個月一3年，血壓平穩，腎功能無惡化。
　　2、討論
　　腎性高血壓同腎動脈狹窄密切相關，其中副腎動脈的狹窄不可忽視u-。根據國人體質調查資料，
　　腎動脈三支型佔l_48％，四支型0.11％，五支型0.04％”1。歐陽墉”o總結副腎動脈發現率在解剖和腎動脈造影結果不一，大約3％一30％腎段動脈的分支為終末動脈，在腎實質內沒有互相吻合，多發性腎動脈的臨床意義在於它們可供應多至20％一25％腎實質的血運，一旦其中1支發生病變，將會危及相應腎實質區域的血供，造成相應臨床症狀。黎磊石教授認為腎血管性高血壓缺乏特徵性的臨床表現，給診斷帶來一定的困難，診斷腎血管性高血壓須結合臨床、實驗室檢查，特別是影像學檢查。篩查試驗：
　　①血漿腎素活性測定可用於腎血管性高血壓粗篩；
　　②同位素腎圖陽性的主要特徵是病腎攝取核素減少，峰值低於對側，峰時延長，排洩延遲，腎血流量存在著用高血壓不能解釋的差異”J。多支腎動脈實際是腎段動脈的起點、行程、人腎部位變異，在腎移植、腎切除術、腎周圍的手術等臨床工作中具有重要參考價值”1。本文患者臨床表現、血漿腎素一血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）測定、同位素腎圖傾向於腎血管性高血壓，但進一步影像學檢查未發現腎動脈狹窄病變，卻發現單支或多支副腎動脈。可能其纖細、走行迂曲，所供血之局部腎血流量減少和腎灌注壓降低，激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統，抑制腎臟的正常抗壓功能，導致高血壓。ACEI、ARB、利尿劑類藥物無效，可能由於副腎動脈供血區域腎小球出球動脈擴張，腎小球內壓下降，使局部腎功能惡化，並且有報導這種腎功能惡化不可逆轉。出於保護正常腎臟功能的遠期考慮，臨床可疑腎血管性高血壓患者應避免ACEI、ARB、利尿劑類降壓藥，鈣離子拮抗劑效果好o“。本文副腎動脈的發現只是我們在臨床工作中對腎血管性高血壓相對合理的解釋，且病例較少，其確切的發病機制、在臨床高血壓的地位、對腎功能的遠期影響等有待進一步研究。