甚麼是高血壓性心臟病？

　　高血壓長期控制不佳可引起心臟結構和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚，逐步發展出現心肌收縮功能減退較好終發生心力衰竭，有研究顯示70％的心力衰竭由高血壓所致；同時可能出現與之相關的冠心病，心房顫動等心臟合併症。
　　病理生理改變
　　1、左室肥厚（LVH）
　　LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維 增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量並不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累 積超過20％出現纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發生向心性肥厚，較好後發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，後者是心臟大小循環所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
　　2、舒張功能減退
　　舒張期心衰的特徵是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。這主要是由於心室收縮功能正常，而心室肌 鬆弛性和順應性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心 肌舒張期壓力-容量關係發生變化，也使心腔內舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變，舒張功能減退約佔11％。
　　3、收縮功能減退
　　已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起後負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期鬆弛性受損，較好終出現心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈迴流受阻，發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。
　　臨床表現
　　1、早期臨床表現
　　早期表現一般不典型，病人可無明顯自覺症狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些症狀主要是高血壓的一般症狀，無特殊性。
　　2、進展期臨床表現
　　高血壓時 由於動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，較好終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需 氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現相似，臨床不易鑑別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：
　　（1）由於左心室舒張/收縮功能異常，可導致肺淤血，主要表現為：
　　①勞力性呼吸困難；
　　②平臥時出現氣急，坐起後即好轉；
　　③活動量不大，但出現呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒；
　　④嚴重時出現端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。
　　（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現為：
　　①頸靜脈明顯充盈；
　　②右上腹疼痛，並有肝腫大；
　　③雙下肢水腫，嚴重時可出現全身水腫；
　　④少尿。
　　本病是由血壓長期升高導致心臟後負荷過重所誘發的心臟損害。強調早期降壓達標能預防本病的發生、發展。長期、正規的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復正常形態。單純強調降壓、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。