高血壓病的發病機制至今尚未完全闡明, 目前普遍認為並非單一因素所致, 它不僅與神經、內分泌、腎臟、血管及遺傳因素有關, 而且血小板的異常活化還可能與高血壓的發生、發展有關, 並可能是高血壓病引起缺血性心腦血管病等併發症的發生和發展原因。解放軍306醫院採用流式細胞儀(FCM)觀察了老年原發性高血壓患者血小板膜糖蛋白(GP)IIb / IIIa 及血小板聚集率(PAgT)等指標。
發現血小板異常活化有可能是高血壓患者動脈血栓前狀態的重要指標, 可能是促使高血壓引起的缺血性心腦血管疾病等併發症的發生和發展原因。改善其血小板功能, 抑制血小板活性, 降低血小板黏附和聚集率, 對預防、降低或延緩高血壓患者病情發展及其併發症的發生有重要意義。
GPIIb / IIIa 是最豐富的血小板膜蛋白, 為細胞黏附受體整合素家族中的一員, 含有Fg 、纖維連接蛋白、v on Willbrand 因子等黏附蛋白的特異結合位點, 血小板活化時可與黏附蛋白結合引起血小板聚集。血小板聚集除與GPIIb / IIIa 受體的數量有關外, 主要還取決於GPIIb / IIIa 受體的親合力高低。GPIIb / IIIa 與Fg 結合是多種因素引起血小板聚集不可缺少的共同通路, 故GPIIb / IIIa 可以更直接地反映血小板的活化狀態, 其分子數的升高是血小板黏附性增高的重要原因。目前很多研究證實, 血小板黏附與聚集均受血小板膜糖蛋白受體的調節 。本研究顯示, 老年原發性高血壓患者的GPIIb / IIIa 百分率和PAgT 均比對照組明顯增高(P <0. 01), 並且老年原發性高血壓組GPIIb / IIIa的含量與PAgT 呈正相關, 其結果表明GPIIb / IIIa和PAgT 均能較好的反映病理狀態下人體內血小板活化的程度及功能狀態, 並從分子水平證實高血壓患者存在異常的血小板活化。
