1、亞急性甲狀腺炎引致甲亢
因為甲狀腺組織被炎症損壞，儲存在甲狀腺內的甲狀腺激素被釋放至血中，發覺暫時性甲亢。
2、醫源性甲亢
有些甲低兒童的家長錯誤認為多吃藥能加速病況好轉，為此吃過多甲狀腺片，以致讓患兒浮現消瘦，心悸，出汗等甲亢現象，服用碳酸鋰亦可引致甲亢，其機制與碘化物所致甲亢者類似：因甲狀腺內碘庫擴大後產生脫逸現象，結果導致甲亢。
3、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病)導致甲亢也系甲狀腺自身免疫性病症，在甲狀腺組織受損，濾泡破裂而釋放出甲狀腺激素時，會發覺甲亢病症，不過甲狀腺病理上有瀰漫性淋巴細胞浸潤，腺上皮萎縮及纖維增生，最後浮現甲狀腺功能低下(甲低)現象，所以這種甲亢也是暫時性的，或稱假性甲亢。
4、環境因素
常常包含不同引發甲亢發病的病因，比如創傷、精神刺激、感染等，雖然不少甲亢的誘發常常與自身免疫，遺傳因素有關，但發不發病卻和環境因素有緊密關係。如遇到誘發因素就發病，而免得誘發因素就不發病。由此可見，一些甲亢病人的發病有可能在免得誘發因素的條件下得到防護。
5、結節性毒性甲狀腺腫
又叫做Plummer病，其原因同Graves病，甲狀腺出現結節狀增生，一些可發展為腺瘤，有人認為結節可有“自主”性功能亢進所致。
6、碘甲亢
通常察覺在防護碘匱乏並且普遍增加碘攝入量與吃一些含碘藥物診療之後，在防治碘缺乏性疾病同時，增加甲亢的患病率，黎巴嫩報告自1995年全民統一碘化食鹽補碘後，甲亢病人增加2～6倍，年患病率由0.02%增加至0.07%，美國報告經診療的Graves病人，近年的減輕率下降，簡述與高碘飲食有關，術後甲亢發作率在富碘區比缺碘區高5倍，碘甲亢一般察覺在服碘後6個月，高為13個月，臨床現象與Graves病類似，很少有突眼，血清中無甲狀腺自身抗體存在，但甲狀腺吸131I率低，高碘直接誘發甲狀腺細胞的損害，可誘導遺傳易感性個體發生甲亢
