高度近視眼視網膜病變發病機制

　　高度近視眼視網膜病變發病機制有兩種：―為生物學說，即遺傳因素作用，二為機械學說，即球后壁薄弱，伸長面發生近視及其眼底病變，儘管確切的病因及發病機制尚不十分明確，但眼軸進行性延長，球后段擴張伴退行性變化作為高度近視的顯著特點。
　　一、高度近視眼底病變與眼軸延長密切相關，從邏輯上說，各種原因導致眼球進行性延長，球后擴張、變形，可嚴重影響脈絡膜微循環，使脈絡膜血管變直、變硬，進而發生玻璃膜破裂，色素上皮變性萎縮，視網膜下新生血管及出血等病理改變，臨床上出現視網膜脈絡膜萎縮，漆裂紋樣改變，Fuch’s斑等一系列眼底表現。
　　二、眼軸延長與眼底多種病變有關，但主要影響後極部。隨著眼軸長度的增加，後極部中病變以及包括後極部病變在內的瀰漫性病變增多。高度近視的眼底病變是以退行性病變為主的多樣化複雜病變體，其病變特點遠遠超過了屈光不正的範疇，難以用一種理論加以解釋。如機械學理論認為，眼底病變是眼軸過度伸長的結果，而眼軸過度伸長是由於鞏膜結構異常擴張力下降以及眼內壓相對偏高所致，由此看來，眼軸伸長並非高度近視的最初病因。況且球后段機械擴張可以是視盤旁脈絡膜萎縮斑，後鞏膜葡萄腫等形成的原因，但並不能說明錯綜複雜的高度近視眼底病變的全部形成機制。如漆裂紋樣改變涉及到脈絡膜血管,Fuch’s膜和色素上皮的病理變化，而Fuch’s斑的形成則與視網膜下新生血管形成、出血、機化及色素增殖有關。這些病變因涉及眼底微循環改變而引人注目。有些眼底病變的發生情況並非與眼軸長度呈正相關變化，如餘楊桂發現：高度近視視網膜下新生血管多發生於C11D~C25D的近視，C25D以上的近視，由於眼底後極部大片萎縮，反而看不到新生血管。至於遺傳因素究竟是以何種方式通過怎樣的機制在高度近視的形成和發展中發揮作用的，目前仍不清楚。
　　綜上所述，眼軸過度延長是高度近視眼底病變形成和發展的危險因素和中間環節，但並非起始病因。分析、探討眼軸長度與眼底病變的內在聯繫和相互影響，旨在尋求控制眼軸延長。緩解眼底病變的有效方法，達到防治高度近視的最終目的。