帕金森病是中樞神經系統退行性變性疾病，病理改變主要是中腦黑質神經元變性壞死，而黑質神經元能夠產生多巴胺，多巴胺是人體一個很重要的神經遞質，它與另一種遞質--乙酰膽鹼相互拮抗保持平衡，使人體能夠活動自如、完成精細動作。
帕金森病早期
早期治療分為非藥物治療和藥物治療。非藥物治療包括瞭解疾病、補充營養、加強鍛鍊、堅定戰勝疾病的信心，以及社會和家庭對帕金森病人的理解、關心、支持。
帕金森病早期，藥物治療目標應兼顧改善運動症狀和預防運動併發症的發生，建議單獨應用多巴胺受體激動藥和單胺氧化酶抑制藥；症狀改善欠佳者或社會工作要求較高者可聯合應用小劑量左旋多巴，用優化的小劑量多種藥物聯合應用，力求達到療效最佳、維持時間較長、降低運動障礙併發症發生率的治療目標。刻意延緩左旋多巴的使用時間，對預防運動併發症的發生並無顯著意義。
帕金森進展期
帕金森病病情進展期，患者日常生活和活動能力、生活質量因運動併發症而嚴重受損，治療策略應採用藥物治療，甚至手術治療減輕症狀；改善運動併發症，降低服藥劑量，降低病殘率，提高患者生活質量。
帕金森病常伴有運動障礙併發症，包括症狀波動、異動症、“開關現象”和“凍結現象”。不同運動併發症類型的發生機制和治療策略各不相同，明確其類型是採取合理治療的前提。
目前，國內外均根據不同運動併發症類型制定相應的治療策略，具體應用時建議充分考慮患者情況，強調個體化藥物治療，可以使運動併發症降低到最輕程度。可採取以下措施：
1、尋找交叉點，可取得較好療效，而又不引起異動；
2、增加服藥次數，減少每次用藥劑量，每日用藥劑量不變；
3、改用控制劑型，適當增加劑量；
4、加用其他半衰期相對較長的藥物，如多巴受體激動劑等，以提供相對持續的多巴胺能刺激，同時可以減少左旋多巴用量；
5、加用兒茶酚-氧-甲基轉移酶抑制劑,以增加左旋多巴的生物利用度；
6、推薦腦起搏器治療。
溫馨提示
確定治療方案前，伴運動併發症的帕金森病患者及其家屬應建立個人日記，詳細記錄其臨床症狀、運動併發症出現時間、服藥時間及藥物種類、劑量和頻率等。
這些信息可以最迅速地幫助臨床醫師對運動併發症的類型和原因作出精準判斷，以便正確選擇適宜的治療方案。
帕金森晚期
帕金森病晚期患者吃藥後出現嚴重運動障礙併發症，不吃藥又動不了，吃藥又加重異動，形成惡性循環。腦起搏器治療給帕金森病患者尤其是有運動併發症的患者帶來“柳暗花明又一村”的效果，打斷了上述惡性循環，提高了患者的生活質量。腦起搏器是繼上世紀60年代左旋多巴發明後，帕金森病治療的最大進展。在本世紀初，腦起搏器治療時機通常選擇在帕金森病晚期，也就是出現嚴重的異動、“開關現象”等運動障礙併發症後，因此一般患者病程平均為12年左右，但目前有提前的趨勢。
雖然腦起搏器治療帕金森病有很多優勢，但並不是所有的帕金森患者在患病的任何階段都可以選擇這種治療方法。我國腦起搏器治療“指南”明確規定了患者的適應症和手術時機。
適應症
1、原發性帕金森病患者；
2、曾經使用過左旋多巴藥物治療且有效者；
3、藥物治療療效明顯下降，出現運動不能或運動障礙等併發症，嚴重影響生活質量者；
4、排除老年性痴呆和精神疾病患者。
手術時機
1、診斷明確的帕金森病患者；
2、 病程5年以上的患者，有些患者震顫嚴重且藥物治療效果不好的，可以適當提前到3年；
3、年齡小於75歲的患者，個別身體狀況良好，心肺功能正常，經評估可適當放寬至80歲左右；
4、旋多巴治療曾經有效的患者；
5、帕金森病病情在2.5~4期的患者；
6、對手術期望值合理的患者。
裝了腦起搏器是不是就可以不吃藥了？
不是的。藥物治療是帕金森病最基本的治療方法，早期控制症狀非常有效，即使是病情發展到中晚期藥物療效減退的階段，藥物仍然發揮著不可替代的作用。只是帕金森病中晚期症狀愈來愈重，藥物療效和毒副作用的矛盾越來越突出，即使加大藥物劑量，療效持續時間也很短、效果有限，大部分時間處於無藥性作用狀態。這時患者需要藉助腦起搏器消除神經核團異常興奮，幫助患者延長藥物作用的時間，減少吃藥劑量，減少異動等藥物副作用，提高生活質量。因此，兩者治療方法並不對立，吃藥不是為了不手術，手術也並不是為了不吃藥。對中晚期帕金森病患者最佳的治療手段應是“一手拿著帕金森藥物，一手拿著腦起搏器”！
總之，帕金森病是一種進展性疾病，症狀特點不斷演變、進展，不同的病程階段應採用不同的治療策略，才能取得較為滿意的治療效果，延緩疾病的進展。
