急性胰腺炎，一種胰腺炎症性障礙，是美國和許多其他國家因胃腸道功能紊亂入院就診的主要原因。膽結石和酒精濫用是長期已確定的風險因素，但是一些新的原因連同病理生理學新方面一起出現，提高了對這種疾病的認識。由於急性胰腺炎發病率的增加，加強了對急性胰腺炎有效管理的需求。醫脈通整理編譯自《Lancet》雜誌，在本文中回顧瞭如何管理急性胰腺炎患者，重視診斷，鑑別診斷，併發症，預後因素，治療，和再復發的預防，以及由急性胰腺炎轉換為慢性胰腺炎的內容。
發病率
急性胰腺炎的每年發病率範圍為13～45/100000人。2009年在美國醫院接受治療的患者，急性胰腺炎是最常見的胃腸道疾病和肝病的出院診斷。急性胰腺炎作為最主要診斷的數量比2000年高出30％。此外，急性胰腺炎是總住院時間最高的第二原因，對總成本貢獻最大，是住院死亡的第五大常見原因。
病因
膽結石和酒精濫用是急性胰腺炎的主要風險因素。然而，在20～30年的過程中，膽源性胰腺炎的風險不可能在無症狀膽結石患者超過2％，酒精性胰腺炎的風險在重度酗酒者中不可能超過2～3％。其他因素，可能是遺傳，可能只發揮部分作用。藥物代表了急性胰腺炎的一種額外病因（如圖1）。
發病機制
細胞損傷機制（略）
酒精性胰腺炎（如圖所示）
圖酒精對胰腺腺泡和星狀細胞的影響，以實驗性體外和體內證據為基礎。
分類
亞特蘭大分類是急性胰腺炎嚴重程度的標準分類。近期發表的修訂後分類為急性胰腺炎臨床和影像學嚴重程度進行了定義。急性胰腺炎臨床嚴重程度分為三類：輕度，中度和重度（表2）。
診斷
主要診斷方法
臨床醫生對診斷的確認和鑑別診斷的排除最感興趣。根據修訂後的亞特蘭大分類，如果滿足以下三個標準中的兩個就可以診斷為急性胰腺炎：腹痛（持續性急性發作，嚴重的上腹疼痛，通常放射至背部）；血清脂肪酶（或者澱粉酶）活性高於正常上限值的三倍；或者在對比增強CT，或MRI，或腹部超聲檢查下呈現急性胰腺炎特徵性表現。影像診斷在輕微酶升高的患者中是必不可少的。重要的是，在就診時胰腺酶濃度與疾病的嚴重性無關。該疾病可能是嚴重的，甚至致命，而胰腺酶僅略微增加（＜正常值的3倍）。
實驗室檢查
除了血清澱粉酶和脂肪酶，以下變量也應該在入院時確定：全血細胞計數無差異；電解質濃度；血液尿素氮（BUN），肌酸酐，血清谷丙轉氨酶，血清穀氨酸草轉氨酶，鹼性磷酸酶，和血糖；凝血狀態；和總蛋白。動脈血氣分析，在氧飽和度低於95％時通常指示患者呼吸急促。重複檢查的頻率取決於臨床過程。
心電圖和胸片
≤50％的ST段升高病例被記錄，主要是在後壁，沒有心肌梗死。胸部X線片在兩個平面可以顯示胸腔積液和肺部浸潤，都是嚴重疾病的表現。腹部曲面斷層片（直立或者左側臥位）也可用於診斷。通過一個前哨迴路（左上或者中間腹部孤立的腸袢）或者結腸切斷徵（左結腸彎曲或降結腸無氣體）顯示腸梗阻。胰腺鈣化表示急性胰腺炎的證據――即，該患者在慢性胰腺炎上疊加急性發作，而非急性胰腺炎第一次發作。
CT
未增強的CT評分系統評估胰腺和胰周炎性改變（Balthazar評分或者胰腺大小指數）的程度，或者兩種胰周炎症性變化和胰腺外併發症（腸繫膜水腫和腹水評分，胰腺外評分，CT檢查胰腺外炎症評分）。兩種CT評分需要靜脈注射造影劑以確定胰腺實質性壞死的存在和程度。對比增強CT是影像診斷的金標準，有助於確定疾病的嚴重程度（包含軸向增強CT胰腺掃描，在急性胰腺炎患者入院時，第1，10，和20天后進行）。
預後性變量
現有的評分系統似乎可以最大限度地預測急性胰腺炎的持續性器官衰竭。複雜的預測規則組合更為精確，但是繁瑣，因為臨床使用受到限制，臨床迫切需要新的方法。
治療
患者管理開始於急診室，在那裡急性胰腺炎已經得到證實，開始風險分類和基本治療。治療包括早期補液支持，鎮痛，和營養支持。患者進行血容量復甦應該將床頭抬高，接受連續脈搏血氧飽和度，同時補充供氧。
至於甚麼應該被注入，美國胃腸病學會（ACG）推薦和國際胰腺病協會（IPA）/美國胰腺協會（APA）指南是很相似的：ACG顯示乳酸鹽林格氏溶液可能是等滲晶體置換液的首選，而IAP/APA指出乳酸林格氏液不應該給與少數高血鈣症患者，在初次補液支持時。這這兩套指南在注入速率方面也有不同，ACG建議250～500 mL/h，IAP/APA支持5～10mL/kg每小時。如果ACG推薦是在假設患者體重70kg時，IAP/APA指南會導致高的多的注入率50～700mL/h。只有ACG堅定的推薦，應該在早期最初12～24小時內開始輸液，這時靜脈補液最有益，超過這個時間獲益很小。
局部併發症的管理
壞死
預防性應用抗生素未指明。胰腺壞死手術切除可以通過開放式腹腔鏡或者壞死組織切除術（開放-或封閉-連續灌洗）進行。這些方法不是競爭的，而是與其他技術相互補充。目前沒有指南或者共識是關於在胰腺炎發作晚期，至少2周後，是否應該實施手術干預。
假性囊腫
假性囊腫進展的預後因素酒精濫用和最初嚴重疾病。自發性分辨率發生在假性囊腫患者中，這一分辨的預後因素是沒有或者輕度症狀，沒有＜4cm假性囊腫直徑。有症狀的假性囊腫可以使用內鏡下胰囊腫胃吻合[引流]術成功解壓。
導管破裂
導管破裂可能導致單側胸腔積液，胰性腹水，或放大積液。如果破裂是局灶性的，通過內鏡下逆行胰膽管造影橋接支架的放置會促進導管癒合。當導管破裂是廣泛壞死麵積，優化管理需要內鏡醫師，介入放射醫師，和外科醫生的多學科小組。
胰周血管併發症
據報告稱，已經有20％的急性胰腺炎患者在接受影像檢查時發現脾靜脈血栓形成。胃靜脈曲張出血的風險低於5％，不推薦脾切除術。假性動脈瘤是罕見的，但會在4％～10％的病例中引起嚴重併發症。導管動脈栓塞的腸繫膜血管造影是一線治療。
胰腺外併發症的管理
胰腺外感染，例如血液感染，肺炎，和尿路感染，發生在高達24％的急性胰腺炎患者中，而且會增加一倍的死亡率。如果懷疑膿毒症，在等待血培養結果時開始抗生素是合理的。如果培養結果是陰性，抗生素應該停止以降低真菌血症或者艱難梭菌感染的風險。
病後調養
恢復進食
急性胰腺炎基本治療應該持續至患者表現出獨特的臨床改善（沒有疼痛，正常的體溫和腹部檢查）。沒有用於嚴重急性胰腺炎存在的推薦；這一決定取決於個體基礎。輕度急性胰腺炎，經口餵養會盡快恢復，根據歐洲腸外腸內營養指南的推薦。何時以及如何恢復進食尚未確定。再次餵養的開始不取決於脂肪酶的正常化。這種決定可能會留給患者本人――也就是說當他們餓是他們進食。
影像學檢查
不明原因的急性胰腺炎患者應該進行超聲檢查以排除膽囊或者膽管的結石。腔內超聲檢查或磁共振胰膽管造影表現可排除腫瘤。腫瘤相關的急性胰腺炎可能在再次發作之前看上去會痊癒。
短暫的分泌和內分泌胰腺功能不全
短暫的分泌和內分泌胰腺功能不全會在癒合過程中發生。因此，應該監測胰腺功能在急性胰腺炎治療3個月後。胰腺酶替代通常沒有必要，但是嚴重發作後也可以暫時使用。內分泌胰腺功能應該在3個月後進行檢查（通過空腹和餐後血糖濃度，或者測量HbA1C）。嚴重急性胰腺炎往往是在糖尿病後。
過渡到慢性胰腺炎
在一項德國研究中，幾乎8年的過程中，只有酗酒者進展為慢性胰腺炎，獨立於第一次急性胰腺炎的嚴重程度以及酒精和尼古丁的停用。通過內鏡逆行胰膽管造影術可以觀察到導管瘢痕，即使在癒合後，瘢痕會導致慢性胰腺炎的診斷和胰腺酶替換。
預防
一項研究顯示，醫務人員干預（通過護士與患者溝通如何有節制的飲食）6個月間歇進行，會顯著降低2年內酒精誘導的胰腺炎複發率。輕度膽源性急性胰腺炎患者中，膽囊切除術應該在出院前完成。壞死性膽源性急性胰腺炎患者應該推遲膽囊切除術以預防感染，直到活性炎症消退或者液體積液緩解或穩定。不能進行手術的患者，複發率通過內鏡括約肌切開術會得到降低。
推薦預防支架置入術和預切括約肌切開術用於經內鏡逆行胰膽管造影后胰腺炎。吲哚美辛抑制體內前列腺素產生，而且是急性胰腺炎內血清磷脂酶A2活性的一個有效抑制劑。30多年前，我們發現吲哚美辛在急性胰腺炎發作後給藥可以降低小鼠的死亡率。後來，吲哚美辛栓劑應用於急性胰腺炎患者降低疼痛的頻率和強度。而後吲哚美辛的這種良好的療效被遺忘，直至常規直腸給藥的建議100mg雙氯芬酸或吲哚美辛在內鏡逆行胰膽管造影前後。與此相反，常規硝酸甘油，頭孢他啶，生長抑素，加貝酯，烏司他丁，糖皮皮質激素，抗氧化劑，肝素，白介素10，己酮可可鹼，塞馬莫德和重組血小板活化因子乙酰水解酶的預防性使用是不被推薦的。一項網絡薈萃分析結果顯示，直腸非甾體抗炎藥物優於胰管支架用於內鏡逆行胰膽管造影后胰腺炎。
總結
對於急性胰腺炎的臨床管理，亞特蘭大分類已經修訂，而且會經得住臨床應用的考驗。新的用來評估胰腺炎嚴重程度的預後變量似乎已經耗盡。由新的HPAS帶來的希望，通過與現有變量比較，可以確定輕度胰腺炎患者，他們不需要強化治療。在過去幾年，研究人員們對患者轉移標準，補液和營養方法，以及感染的治療等方面產生了極大興趣。現在，他們將注意力集中於由酒精引起的胰腺炎反覆發作，和內鏡逆行胰膽管造影后胰腺炎的預防。
