在上一世紀，西方國家對心肌炎亦無認識，將心包炎、胸膜炎和肺炎等均診斷為“心臟炎”，對感染和心血管病變所致的胸部症狀也歸於“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成為當時慣用的籠統診斷。直至本世紀初，仍有人將高血壓引起的心臟病歸於“心肌炎”的範疇，這種寬鬆籠統的“心肌炎”至1932年方被否定。英國學者Wood1968年報告，在他所遇的約1萬名心臟新病人中，診斷心肌炎者僅約30人(0.3%)。美國得克薩斯兒童醫院在1954～1977年住院14322例的心臟病中，心肌炎只佔0.3%。多倫多兒童醫院1951～1964年所統計的數字亦與此相仿。我國香港威爾斯親王醫院1997年報道，在兒科每年約5000～7000(1～15歲)住院患兒中，心肌炎不超過2人。
國內對心肌炎的認識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代後期方有了深一層的認識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“ 常見病”。正如首都兒研所李家宜教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等症狀都歸為心肌炎;對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。於是“病人”數目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。
近年來，心肌炎的發病機制被逐漸發現：病毒感染後，免疫系統對心肌細胞的破壞為其主要的病理基礎。
柯薩奇B病毒(CB)為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發的心肌炎可能為病毒直接對心肌細胞的廣泛破壞所致外，大多病例並非由於病毒的直接損害，而系由免疫系統失常所致。
日本科學家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產生心肌炎至病程晚期時，其體內已找不到病毒的RNA基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續存在的原因。這種自體免疫的病理進程由遺傳所決定。
人體感染柯薩奇病毒後，最初出現一群對付病毒的特異性自然殺傷細胞，可裂解感染的心肌細胞，但如果缺乏自然殺傷細胞，可能產生更嚴重的心肌炎。第二群T淋巴細胞在感染後6天出現，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細胞。如缺少T細胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細胞的力度和T細胞的效應程度決定於病毒的株型和感染者的遺傳素質。
許多醫生還將室性早搏(簡稱室早)作為心肌炎診斷的依據，事實上兒童和青少年出現室早者可達50%之多，不足以作為心肌炎的診斷依據。
