當衝擊波與燒傷兩種致傷因素同時或相繼作用於機體而造成的複合傷，稱之為燒衝複合傷。在物質爆炸的瞬間迅速形成一個巨大能量釋放的化學反應過程，引起高溫高壓的氣體迅速膨脹，造成周圍的介質的破壞、變形和移位，爆炸源周圍的空氣介質迅速膨脹形成3個壓縮波,其重疊就形成3個衝擊波；爆炸同時周圍的溫度也急劇升高；變速飛散的破片等多種致傷因素引起的重疊及複合損傷。在戰爭時期特別是核戰爭，衝擊傷相當常見。在和平建設時期，多見於化工廠、礦井或彈藥庫等爆炸。在臨床上單純衝擊波所致損傷往往較少見，絕大多數是以複合性損傷的形式表現出來。
一、燒衝複合傷的致傷機制
1、衝擊波致傷：爆炸瞬間由於巨大能量的釋放，產生大量的爆炸產物即變化氣體，爆炸產物膨脹，除能量傳遞給周圍空氣介質，並在其周圍形成原始的衝擊波，隨著爆炸產物的前端和衝擊波以相同的速度傳播，共同致傷，當爆炸產物停止反衝擊波利用單獨傳播致傷。因此說，衝擊波致傷包括原發性損傷、繼發性損傷及三次損傷三種機制。
2、熱力：爆炸原爆炸瞬間可產生巨大的能量，使周圍氣體溫度急劇升高，形成高溫熱力，造成體表燒傷；在核爆炸時還由於放射線的輻射、光輻射造成放射性損傷、放燒複合傷。所以，燒衝複合傷的傷情與結局主要取決於燒傷的嚴重程度，而重度燒衝複合傷往往表現出兩種損傷因素相互加重，互相促進，即所謂複合效應的結果。
二、燒衝複合傷的病理特點
燒衝複合傷往往傷勢複雜嚴重。受傷後當即死於臟器碎裂、肢體離斷、體腔破壞等多是強大的衝擊波直接損傷的結果。一般體表燒傷引人注目，而對體內衝擊傷及應激變化易被掩蓋，疏忽內臟的一系列病理改變。在衝擊波作用下，人體內含氣組織最易受損傷（如肺、鼓膜），其次是含液器官和實質器官。
1、肺：不論全身或胸部局部暴露於衝擊波後，肺是衝擊波作用的主要靶器官，較其它器官損傷機會多。肺衝擊傷的主要病理改變為肺出血和肺水腫。根據肺衝擊傷傷情分析，把肺損傷劃分為三度：肺臟有較多的點狀或片狀出血，出血總面積佔全肺面積的50％以上為重度肺損傷；出血面積佔全肺面積10％-50％為中度肺損傷；出血總面積小於全肺面積的10％者為輕度肺損傷。實驗研究表明，最重的肺損傷可出現明顯的出血實變，切面有粉紅色泡沫狀的水腫液溢出。光鏡觀察見肺泡腔瀰漫性出血，水腫液充填，肺泡腔融合或呈氣腫樣改變；肺泡壁毛細血管床減少，部分毛細血管迂曲、延長、擴張、充血，肺間質明顯水腫，肺泡間隔和血管周圍間隙增寬。
實驗研究顯示，單燒組肺部傷情較輕，未見明顯出血，主要為充血和水腫；單衝組肺部可見斑片狀出血和明顯水腫；而燒衝組傷情最重，見大片狀出血和明顯水腫，出血吸收緩慢。還證實燒衝複合傷對肺內皮細胞損傷最重，嚴重肺水腫和肺出血是危及生命的主要原因之一，肺出血主要是由衝擊波效應所致，表現為肺水腫增加，血管病變突出。在臨床上反映內皮細胞損傷的CEC水平升高，在傷後8小時達峰值。
有研究報告，燒衝複合傷後肺泡內發現一種較為特殊的肺泡內結晶體，其表面光滑，質地均勻是一種板層狀結構，呈多層平行排列，主要見於傷後12-72小時，傷後3天結晶體染色變淺，7天后較少見。進一步證明肺泡內早期的結晶體都出現在紅細胞發生溶血的區域，紅細胞完整的出血區則不見結晶體。在其周圍有較多II型肺泡上皮細胞增生和單核細胞浸潤，間質成纖維細胞增多，甚至形成肺泡實變。由於大量結晶體形成，堵塞肺泡腔，因而可能會加重肺出血，造成肺呼吸功能障礙。
2、心：衝擊波瞬間的超壓和負壓可導致心臟出現病理改變，如心肌斷裂，心內膜點狀出血，早期變性壞死等，6小時病變明顯增多，心肌灶性壞死，間質內點片狀出血等。電鏡下可見肌原纖維離散，線粒體腫脹、空泡化等。心臟可出現大範圍出血、心室壁各層都有塊狀和不同程度的散在小出血點。傷後24小時內血漿CK－MB、cTnI及心肌MDA都 明顯升高，說明燒衝複合傷兩種致傷因素造成心肌損害明顯加重，且有加重的趨勢，且與心肌變性、壞死的嚴重程度呈正相關。與單燒傷組相比，恢復慢，危險期較長。
3、腦：燒衝複合傷不論是全身或胸部暴露在衝擊波作用下，屍檢發現除肺臟發生出血、水腫、淤血外，未見其它任何器官大體上的明顯損傷。可是，在電鏡下不僅發現海馬與腦幹組織超微結構上的改變，且與肺損傷呈平行性變化。在傷後3小時即有結構上的破壞，並隨觀察時間延長而明顯加重，主要表現為：腦幹組織內出現軸漿收縮和缺損，鞘內腫脹、電子密度降低；海馬內軸突胞漿消失，髓鞘樣結構形成，基底膜腫脹，吞飲小泡增多等，其損傷機制可能與腦組織缺血、缺氧有關。腦組織內出現大小不等的片狀出血，實質結構疏鬆、水腫，局灶性溶解變性，神經元內線粒體內質網腫脹、空化，血管周圍間隙增寬，內皮細胞腫脹等。
4、胃腸道：可發現輕度至中度胃腸道漿膜下出血，以結腸傷更為常見。
三、中度以上燒衝複合傷的臨床特點
1、休克嚴重，並伴有多個臟器和部位嚴重損害的致命性損害，病死率高。在衝擊波作用的瞬間可產生明顯的生物效應，特別是近距離的爆炸傷，其衝擊波高速運行產生的動壓（98.07-254.97kPa即737.4-1917mmHg,可造成致死性損傷）的拋擲、撞擊、直接擠壓，傷者墜落，位移和臟器破裂出血以及骨折；碎片傷；以及爆炸中心的火焰及灼熱氣體引起的皮膚燒傷及吸入性損傷。據報道，36例燒衝複合傷病人休克發生率達94.1％。
2、創傷範圍大，傷情發展快，血容量丟失多，休克程度重、時間長。
3、肺衝擊傷發生率高，肺臟是衝擊波作用的主要靶器官，也是燒衝複合傷的易損傷部位。燒衝複合傷時肺微血管內皮細胞損傷較單純燒傷或衝擊波損害明顯加重。主要表現肺出血、肺泡和間質水腫、肺泡破裂、通氣和換氣功能障礙，或已造成難以逆轉的低氧血癥。
全身或胸部暴露於衝擊波下循環中血液瞬間被壓之心、肺小血管內壓力有近百倍的增長，從而造成的肺損傷。
肺分流量在肺衝擊傷後數小時內即可增高，在傷後8小時肺分流量由傷前的4.7％劇增到21％。
燒衝複合傷後早期X線胸片顯示肺紋理增多、增粗、模糊，透光度降低，密度不均及淺淡的塊狀或片狀雲絮狀陰影，在傷後4-8天減退或消失，肺大泡及液氣胸，縱隔氣腫以及肋骨骨折。傷後6小時內胸部CT檢查顯示肺大泡局灶性肺氣腫、胸腔積液、縱隔氣腫的檢出率高於X線胸部平片，尤其是少量心包積液在X線平片上不易被發現；密度增高的雲絮狀影提示肺泡及間質出血、水腫。
4、感染髮生早。全身感染是燒衝複合傷的主要併發症，也是致死的主要原因。據46例燒衝複合傷病人的統計，全身感染髮生率19.57％，其中病死率達88.89％，明顯高於單純燒傷病人。另據報道，13只燒衝複合傷犬早期死亡者血細菌培養100％陽性。
5、併發症多，發生MODS機會增多。燒衝複合傷病人常合併嚴重的內環境穩定發生紊亂，低氧血癥，以及凝血機制障礙。燒衝複合傷作為第一次打擊，造成低血容量性休克、低灌注、缺血再灌注損傷，雖然病人度過了休克，但心、肺、肝、腸等器官仍處於“隱性休克”，缺血缺氧狀態，乏氧代謝產生乳酸、大量氧自由基釋放。體內各型免疫細胞處於“激活”狀態。若發生嚴重感染與膿毒症，就可導致MODS。
四、診斷
以肺心型為主要表現。
1、爆炸燒傷史，傷後即出現意識障礙，呼吸困難症狀；
2、胸前區皮膚腫脹伴廣泛皮下出血點；
3、肺部聞及乾溼性羅音；
4、持續存在低氧血癥；
5、血氣分析血低氧血癥，代謝性酸中毒伴有呼吸性鹼中毒；
6、血象，紅細胞壓積變化；
7、心肌酶譜包括CK-MB、cTnI測定；
8、X線胸片及CT檢查顯示斑片狀雲絮狀陰影，胸腔積液，血氣胸等。
五、治療
治療原則：輕中度燒衝複合傷按燒傷治療原則進行，治療經過比較順利，極少發生內臟併發症。重、特重度燒衝複合傷的治療在早期要結合臨床情況，重點放在肺衝擊傷及糾正休克的搶救措施上。
措施：
1、休克的防治
復甦補液基本上可按單純燒傷的預計量補充，但要適當補充晶體液及一定量的全血。但特重型病人要求快速補液，力爭前2小時輸入2000-2500ml 液體。先以乳酸鈉林格氏液為主，減輕休克程度和時間，隨之以全血、血漿為主，提高膠體滲透壓，減少血漿外滲。有報告，第一個24小時的補液量為2.0-2.5ml/Kg.1％TBSA晶、膠體液；第二個24小時的補液量為第一個24小時的2/3量。據實驗研究結果提示，燒衝複合傷及紅細胞膜硬度增加，變形性下降，血流變學特性惡化，給予HSD（靜注7.5％氯化鈉溶液15min），可明顯降低全血粘度及全血還原粘度，可明顯地擴容，外周血管阻力降低，改善血流動力學狀態。在復甦過程中，密切監測尿量（1-2ml/Kg.h），血細胞壓積、電解質、氧飽和度（SpO2）及血流動力學參數。
其次，為改善燒衝複合傷早期心肌收縮力及心搏出量，擴張腎及腸繫膜血管，提高腎血流量及腎小球濾過率，可靜脈滴注微量多巴胺（2-5ug/Kg.min）或多巴酚丁胺。還可採取山莨菪鹼（654-2）與地塞米松聯用。654-2靜注20mg，6小時一次，可改善微循環，提高組織細胞氧供，減少炎症介質的釋放。地塞米松10-20mg靜注，8小時一次，3天后即停用，可提高機體的應激性和對創傷休克缺氧的耐受性。實驗證明，二者聯合可改善血流動力學指標的紊亂程度，降低肺體指數，減輕肺水腫程度。
2、充足的氧供
燒衝複合傷病人應早期建立良好的氣道。凡有肺部衝擊傷及/或吸入性損傷者應儘早（即傷後6小時以前或發生氣道梗阻者）行氣管切開，以保證氣道的通暢。根據氧供所需參數即DO2=1.34×Hb×CO×SaO2,要著力提高Hb、CO和SaO2。保證Hb在100-120g/L;Hct33-35％，SaO2與PaO2在相當大範圍內呈正相關，提高PaO2則要保證氣道通暢，並適當提高吸入氧濃度(FiO2)，使氧合指數(PaO2/ FiO2)大於300 mmHg以上，這樣才能保證重要臟器組織的良好氧供。要提高CO（心輸出量），在於提高前負荷（補液擴容），適當降低後負荷以及應用正性肌力藥物，以增加每搏量。為此，要定時進行血氣分析的監測。如呼吸頻率超過35次/分，PaO2有下降趨勢，PaO2低於80-70 mmHg，要及時採用機械通氣，必要時加用PEEP5-8cmH2O。為了保證氣道通暢，除定時氣道溼化，清除氣道分泌物外，每日1次纖維支氣管鏡檢查觀察氣道和肺部病損情況，同時採取肺泡大劑量灌洗加外源性肺表面活性物質（PS）。並嚴密觀察ARDS動態變化。
3、創傷的處理
根據衝擊傷病理生理變化的演變過程，在傷後3天肺部損傷開始減輕或好轉，因此在傷後3天左右對Ⅲ度燒傷創面進行1-2次大面積切痂及微粒皮植皮術，清除焦痂及痂下水腫液的炎症介質及內毒症，阻斷或減輕失控性炎症反應，降低全身膿毒症與內臟併發症的發病率，提高治癒率。
對損傷臟器的處理，要求縮短待手術時間，對無血運的壞死組織要徹底清除，無法修補的臟器如脾、腸管可切除，肝、胰、一側腎臟視傷情可行部分切除或修補，對重度休克者，損傷的結腸慎做一期吻合術。有血氣胸致呼吸困難者要立即行胸腔閉式引流術。
4、應用早期腸道營養
早期腸道營養能改善燒衝傷後腸道血液灌流，維護腸粘膜的結構與功能，減輕腸道損傷及內毒素移位。降低腸源性高代謝。同時，口服谷氨醯胺與精氨酸。
5、防治感染
燒衝複合傷以肺損傷最嚴重，肺出血及肺泡與間質水腫，氣道粘膜屏障的防禦功能喪失，常駐細菌及院內致病菌（包括真菌）導致呼吸道感染並非少見。因此，有針對性的選用抗生素，調節機體免疫功能，儘快預防或控制感染。
