約25％的女性患者首次癲癇發作見於月經初潮期
初潮期前即有癲癇的女性患者，約有2/3在初潮期發作頻率增加、症狀加重，或出現新的發作形式。
癲癇發作僅出現於經期或前後的癲癇發作稱為經期性癲癇，可能的機制認為與月經週期中女性激素水平的變化有關。經期性癲癇患者在月經週期的黃體酮期癲癇發作頻率減少，而在月經期發作頻率增加,其原因可能與月經期雌激素的活性增加有關。雌激素主要是通過膜效應和基因效應來影響癲癇的發作。
膜效應是通過γ氨基丁酸A（GABA-A）受體及N甲基D天冬氨酸（NMDA)受體介導來實現的。月經期雌激素活性增加,佔據了GABA-A受體上的識別位點，從而降低了GABA-A受體介導的抑制性功能，並抑制GABA的合成.
雌激素還作用於NMDA受體介導的海馬神經元的興奮性，使神經元興奮性增加。基因效應主要影響穀氨酸脫羧酶基因表達，降低GABA-A受體亞基及GABA的合成速率和數量，從而使經期癲癇患者腦電圖中癲癇樣放電發放增加,經期發作加重。
月經週期中孕激素(黃體酮)對癲癇具有抑制作用，其作用機制與雌激素相反，當其與GABA-A受體上類固醇位點結合後，增加GABA-A受體C1傳導，降低對穀氨酸介導的興奮性效應，增加GABA合成，從而減少腦電圖所顯示的癲癇樣放電,抑制經期性癲癇發作。
總之，雌激素有致癲癇發作的作用，孕激素則具有相反的作用，而在行經期前後孕激素分泌減少，雌孕激素的比值變化，可能是經期性癲癇的原因。
