人類從外界所獲取的信息90％以上來自於視覺系統，失去光明與身患癌症一樣令人類蒙受極大的恐怖與打擊。年齡相關性黃斑變性（Age-related macular degeneration AMD） 又稱老年性黃斑變性，就是這樣一種隨年齡增長而發展的多因素致盲性疾病。AMD多發於50歲以上的人群，雙眼先後或同時發病，一隻眼發病者，另一隻眼5年內發病率為40％。臨床上以視力進行性下降、視物變形和黃斑區變性為主要特徵。ARMD目前是世界範圍發病率最高的疾病之一，據文獻統計在55～65歲為1.7～7％，65～74歲為14.4～24％, 75歲以上可高達40～44.4％。我國的流行病學調查，在西藏和廣東為10.59％，上海50歲以上者為15.5％。全世界患病人數超過3000萬。最近美國國立眼科研究所（NIH）公佈的“年齡相關性眼病研究”的結果中指出：AMD是導致視力下降和致盲的首要原因，隨著人類平均壽命的延長，ARMD盲人將成為不容忽視的公共衛生問題。國際眼科理事會所發佈的流行病學報告也表明 ARMD的致盲率已躍升為人類四大致盲性眼病中的第一位。所以本病不僅是西方國家50歲以上老年人低視力和盲目的首要原因，也是我國今後面臨的主要致盲性眼病。
1、黃斑的解剖學基礎
人眼之所以能看見物體，是因為照在物體上的反射光線，經過眼球的角膜、晶體及玻璃體等屈光介質折射後，成像在視網膜上。由此看來，人的眼球就象一部照相機。視網膜即相當於照相機的感光底板，由許多分工明確的神經細胞所組成。在視網膜內面正對視軸處，有一橢圓形凹陷區稱黃斑，是視網膜上的一個很重要的組成部分，當人死後不久，組織即變為黃色，故名黃斑。黃斑的直徑僅有1~3毫米，別看它雖然是彈丸之地，但90％以上主管著明視覺和色覺功能視錐細胞卻集中在這裡，黃斑的神經纖維大約佔視神經所含全部纖維的一半。黃斑中央有一直徑僅有0.2毫米稱中心凹，該區視網膜最薄，感光細胞高密集度可達每平方毫米14.73萬個。外界光線到達中心凹時能直接照射到錐細胞上，並與傳入神經纖維呈單線聯繫，這種非常精細的結構保證了視覺信息以最快而直接的方式向大腦中樞傳遞。因此黃斑是視覺系統中形覺、色覺和光覺最敏銳的黃金地帶，擔負著十分重要的視覺信息的感受和處理功能。其結構與功能的損害是當今嚴重損害人類視覺健康的重要原因。
2、AMD的發病原因
從大量的流行病學調查、臨床病例分析以及各種動物實驗的研究，其發病可能與種族、遺傳、先天性缺損、光的慢性照射、中毒、藥物作用、免疫異常、營養不良等因素有關，目前認為可能是多種原因的複合作用結果。一般認為白種人高於黑種人，可能與白種人視網膜色素上皮細胞（ RPE） 含量少，對光線吸收較差，而致大量光線照射視網膜引起損傷有關。長期反覆光照後，可導致黃斑部對光的損傷易感性增加。有報告美國長期室外陽光下工作的水手黃斑色素變化較部分時間出海的水手多見。尤其對波長為400－500微米的藍光，基於其可能產生的光毒性作用，是本病的一個危險因素。哈佛大學報告本病與母系或同胞的發病史有密切的遺傳學關係。其發病機理與以下有關：
1、感光細胞的退行性變：視網膜色素上皮細胞為本病原發部位，可能因年齡增長導致其分子退化，色素上皮細胞變性引起感光細胞凋亡。
2、代謝失調：視網膜色素上皮對視細胞外節盤膜吞噬與消化功能減退，殘餘物質形成脂褐質堆積於色素上皮與玻璃膜之間形成玻璃膜疣，引起膠原纖維層增厚以及彈力纖維層斷裂，妨礙了液體和代謝物交換，使兩者間的粘附減弱，進而刺激脈絡膜新生血管膜侵入到視網膜下。
3、循環障礙：由於黃斑中央部脈絡膜毛細血管硬化或阻塞，造成脈絡膜循環障礙，致使玻璃膜變性，色素上皮和光感受器盤膜損傷。
4、免疫反應：與視網膜抗體及自身免疫因素有關。患者血清中可檢測到對正常視網膜雙體蛋白起陽性反應的抗體，能通過及破壞血－視網膜屏障，引起視網膜血管通透性增加，使色素上皮與光感受器細胞變性。
3、AMD的臨床表現與預後
AMD根據不同的臨床表現和病理改變分為萎縮性和滲出性兩類：萎縮性又稱乾性或非滲出型，雙眼對稱，除了視力緩慢地、進行性下降外，無其它不適。黃斑區有大量黃白色、大小不一、邊界欠清的玻璃膜疣，可見色素紊亂或地圖狀萎縮及脈絡膜毛細血管萎縮。
如果萎縮性AMD病情得不到有效的治療與控制，病情進一步發展可轉化為嚴重影響視力的滲出型AMD。
滲出型又稱溼性或盤狀變性，發病年齡偏大，常表現為一隻眼突然發生視力障礙，而另一隻眼經過較長一段時間才發行同樣病變。主要為玻璃膜的破壞，脈絡膜毛細血管侵入黃斑區視網膜下形成的脈絡膜新生血管，發生於視網膜色素上皮下或神經上皮下的漿液性或出血性的盤狀脫離，最終成為機化斑痕。通過眼底熒光血管造影的典型特徵可明確區分乾性還是溼性老年性黃斑變性。由於黃斑功能嚴重受累，可發生中心視力進行性下降。黃斑部的出血、水腫及滲出將導致視物模糊、視物變形以至中心視力尚失。
4、黃斑疾病的治療現狀
儘管科學技術的進步使當今世界上大多致盲性眼病都可以得到較有效防治，但對AMD有效治療方式尚未得到真正解決，導致AMD盲人日趨增多，患者工作和生活能力的喪失對家庭和全社會都帶來沉重的負擔。當今各國政府與醫學界對於AMD防治十分重視。英國首相托尼？布萊爾2006年11月3日在牛津大學國王中心發表演說時特別強調了AMD治療的重要性，並指出：“對於治療AMD創新產生的巨大經濟效益將是史無前例的”。由此可見一斑。
對於萎縮性AMD主要是通過補充鋅或抗氧化劑來控制或緩解病情的發展。美國國立眼科研究所1992～1998年主持了對3640例ARMD至少隨訪5年的臨床研究。微量元素鋅作為多種金屬酶在視網膜等的代謝中起著重要作用，用於治療因玻璃膜疣致視力不同程度減退的患者，可延緩視力損害。由於本病發生與視網膜組織慢性光蓄積中毒有一定關係，動物模擬光損害結果已經揭示了大量還原型抗壞血酸被氧化的事實以及在這一病理損害過程中所起的重要作用，因此給本病服用具有抗氧化特性的維生素E與C，作為羥基清除劑可以防止自由基對細胞的損害，保護視細胞，起到視網膜組織營養劑的作用。
對於滲出性AMD主要是針對脈絡膜新生血管（CNV）的治療。氬離子或氪離子激光可用於光凝破壞黃斑中心凹200m以外的CNV。光動力療法（photodynamic therapy，PDT）則是治療黃斑中心凹下方CNV的一種選擇性治療模式。光敏藥物維速達爾榮獲享有製藥界諾貝爾獎美譽的PrixGalien獎，靜脈滴入後使染料蓄積在CNV組織細胞內，通過特殊波長激光激發光敏感劑引發侷限性光化學毒性反應，所釋放的單氧、自由基及其他細胞毒性物質可造成CNV內皮細胞壞死，引發血小板黏附和脫顆粒，使CNV內形成血栓而封閉。
抗血管內皮生長因子（VEGF）是最新湧現的一項治療方法，可有效抑制CNV的產生。其中“Ranibizumab（商品名Lucenti）的生物製劑在治療應用中獲得了史無前例的高反應率：大約有95％患者的視力得以維持。從而被美國《科學》雜誌評為2006年度十大科學進展之一，被評述為“給黃斑變性患者帶來了希望”。然而，Ranibizumab價格昂貴，且長期效果與副作用仍需進行深入觀察。此外，也有通過手術來剝離CNV或黃斑轉位術等，但手術治療需要很高的操作技巧，且風險性大，尚不能普及。
從上所述，鑑於目前採用的技術方法主要集聚於對CNV治療，進一步強調即時性對黃斑出血、水腫、滲出等病理代謝產物的干預治療十分重要。更有效的治療方式將寄於PDT聯合抗血管內皮生長因子等藥物的治療。只有通過理性的標本並重的個性化治療，才能達到既能封閉CNV，又能恢復黃斑視功能之目的。本院率先應用PDT聯合中西藥物的治療，在有效破壞CNV的基礎上積極促進了出血與水腫的吸收，為視功能的恢復取得了較好的療效，為AMD的治療開闢了一條新的方式。
