膠質瘤，即神經上皮組織起源腫瘤，可以發生於腦組織的各個部位，是最常見的顱內原發性腫瘤，約佔中樞神經系統腫瘤50％，臨床上具有高發病率、高複發率、高死亡率等特點，是神經外科治療難點之一。手術與放療、化療相結合是腦膠質瘤的規範化治療方案。國內外學者雖然在膠質瘤的免疫治療、藥物靶向治療以及基因治療等方面進行了大量研究，但尚未取得滿意療效。但隨著新技術、新方法的不斷應用，在膠質瘤臨床治療方面取得了一些進步。
1、功能區腫瘤手術治療效果明顯提高
手術切除病變組織仍然是膠質瘤治療的最重要手段。全部切除/次全切除腫瘤可以明顯延長患者的生存期；部分切除/活檢可以提供準確的病理診斷，為進一步治療提供依據，同時可以緩解顱內壓升高症狀，提高患者術後對各種輔助治療的耐受性。
非功能區腫瘤的手術原則是全部/次全切除腫瘤，但對於功能區腫瘤來說，其手術治療原則一直是爭論的焦點，主要就是如何減少手術對功能區的影響，最大限度的保留患者神經功能。近些年來，隨著科學技術的發展，新技術新設備的應用，功能區膠質瘤手術已經由單純解剖模式向解剖－功能模式轉化，成為“事先預知，術中把握，在多種定位和監測技術引導下進行腫瘤切除”的綜合性微創手術，在儘可能保留神經功能的基礎上儘可能的切除腫瘤，使手術療效明顯提高。採用的新技術主要有：（1）、術前應用功能影像學技術對腦功能解剖區域及功能狀態進行判定，包括：功能性磁共振成像（fMRI）、彌散張量磁共振成像（DTI）、磁共振波譜成像（MRSI）等；（2）、以神經導航為主的“影像學引導手術（IGS）"的手術計劃制定；（3）、喚醒麻醉技術在術中的安全應用；（4）、術中成像技術實現術中實時精確解剖定位，包括：術中B超、術中磁共振成像（MRI）；（5）、以直接皮層電刺激技術為代表術中腦功能定位；（6）、術中熒光造影及熒光顯微鏡的使用。
隨著人們對於腦解剖學和功能學方面研究的深入，已經發現傳統意義上的腦解剖功能區定位常常與臨床狀況不符，臨床上fMRI的應用證實了這一結果。通過對大量患者進行fMRI掃描發現，腦功能區不僅僅侷限於一個區域，多數情況下是分散在各個腦葉中；同時，發生腫瘤時這些功能區可以發生代償和移位。這樣就為我們在手術當中在保留神經功能的基礎上更多的切除腫瘤提供了堅實的基礎。此外，上面提到的這些技術和方法為我們在手術當中進一步明確判斷功能區以及及時瞭解切除腫瘤組織後患者神經功能狀況提供了重要的幫助，為在手術當中保留神經功能的基礎上更多的切除腫瘤提供了重要的保障。
由於需要貴重的影像學設備，以及術中需要喚醒麻醉、術中電生理檢測以及微創技術平臺，國內目前僅有少數醫院可以開展這方面的工作。醫院採用這些方法對12例累及腦功能區並明顯出現相應症狀的腦膠質瘤患者進行手術治療。結果：手術當中均能在這些技術和方法的幫助下準確進行功能區定位。8例（66.7％）在手術顯微鏡下切除腫瘤，4例次全切除，術後患者原有症狀均有改善，僅1例出現對側肢體神經功能障礙。可見術前fMRI功能區定位以及神經導航輔助下的直接皮層電刺激定位功能區和喚醒狀態下的腫瘤切除是處理累及功能區腫瘤的一種安全有效的方法，值得進一步的推廣。
2、放療是重要的輔助治療措施
放射治療的目的是預防和控制膠質瘤的局部復發，因此放療的最佳模式是準確照射腫瘤區域。隨著小型多葉光柵準直器和調強技術的出現，三維適形放療變得越來越精確，從而既可給予腫瘤較高的照射劑量，同時又可以減少對腦組織的損傷。近年來，一些醫院/研究所還進行了超分割放療，即採用低於平常的日劑量，但總照射時間延長，超過常規輻射次數的放療可以達到更高的總劑量（>60Gy），從而更有效的控制腦腫瘤，而遠期副作用也未有明顯增加。此外，在放療前／期間使用放射增敏劑（如BudR、IUdR）也能使腫瘤細胞對放療更敏感。在傳統放射治療進入到影像指導放射治療（IGRT）時代後，放射野的制定也隨著放射診斷設備的進步而不斷擴大，以往認為放射野應為腫瘤T2加權像+周邊2cm區域，而隨著PET/CT應用的增多，有腫瘤放療學者應用蛋氨酸標記同位素進行PET/CT後以高代謝區為放射野進行放療，其高級別膠質瘤局部放療控制率明顯增高。
間質內放療也稱為腦實質內放療、瘤腔內放療、植入放射治療等，它是將放射能源直接植入腫瘤內的內放射治療，能夠有效地控制腫瘤的生長，延長患者的壽命，提高治療效果。如同時利用腦立體定向技術永久性植入放射性粒子治療腦腫瘤，可以避免神經外科開放式顱腦手術所帶來的出血、感染及損傷顱內重要功能結構的危險，是微侵襲神經外科治療膠質瘤的一種新的治療辦法。間質內放療可作為常規外放療前／後的輔助治療，還可作為復發膠質瘤的治療手段。
3、新的治療藥物出現給化療帶來希望
藥物治療對進一步殺滅殘留的腫瘤細胞起到很重要的作用，但是早期進行的惡性膠質瘤隨機試驗並未發現增加化療可顯著延長患者的生存期。近年來，具有良好中樞神經系統穿透性的新型烷化劑替莫唑胺的出現，激發了化療治療膠質瘤的興趣。Stupp等於2005年在新英格蘭醫學雜誌報道了替莫唑胺（TMZ）聯合同步放療治療新診斷GBM的III期試驗療效。該研究顯示，TMZ聯合同步放療後繼以最長達6週期的TMZ輔助化療可延長生存期。隨著聯合治療模式的應用，患者的兩年生存率由10％提高到26％。這在膠質瘤化療史上具有劃時代的意義。在此基礎上，結合術中腫瘤殘腔周壁貼敷BCNU緩釋片Glidel Wafer，可使多形性膠母細胞瘤患者的兩年生存率提高到39％。手術+術中Glidel Wafer應用+術後放療、同步化TMZ化療+術後TMZ輔助化療目前已為美國2008年的高級別膠質瘤治療指南所採用。目前，對於TMZ的研究至少在五個方面開展，包括TMZ應用於高危低級別膠質瘤人群；對於TMZ耐藥的研究，目前認為TMZ主要耐藥機制是MGMT的高表達，其中改變藥物劑量密度及將六氧苯甲基鳥嘌呤 （O6-benzylguanine，O6-BG）作為化療增敏劑以消耗MGMT等均在進行臨床試驗中；TMZ對於腦轉移瘤的治療研究；TMZ與其他細胞毒性藥物或分子靶向藥物的聯合應用；TMZ與腫瘤血管生成抑制藥物的聯合應用。TMZ原研廠家先靈保雅公司目前正與我國十家膠質瘤治療中心聯合進行術後早期化療+同步放化療的臨床研究，相信能給中國的膠質瘤患者帶來新的希望。
4、新型的輔助治療逐漸由實驗室走向臨床
隨著腫瘤免疫學、分子生物學等學科的發展，免疫治療、抗血管生成治療、基因治療為主要內容的生物治療等已逐漸成為繼手術、放療和化療之後的第四種治療模式。在十餘年中，膠質瘤的基因治療臨床試驗已進行了近50項，但目前最受關注的基因治療策略為HSV-tk-GCV系統；溶瘤病毒（基因工程改造的單純皰疹病毒），其中HSV-tk-GCV系統經英國藥廠的推動，目前II期臨床試驗獲得成功，基因治療組【手術（採用術後導航）+基因治療+術後放療】的中位生存時間較對照組【手術（應用術中導航）+術後放療】提高56％，其療效令人振奮，目前正在歐洲進行III期臨床試驗。相信在不遠的將來就能進入臨床應用。
腫瘤的分子靶向藥物治療是目前腫瘤治療學中令人振奮的領域，如非小細胞肺癌，腎透明細胞癌的二線藥物治療均選擇了分子靶向藥物。 在膠質瘤的分子靶向治療研究中以抗血管生成基因靶向治療為多。貝伐單抗（Avastin），是新型人抗VEGF單克隆抗體，主要通過中和VEGF以阻斷其與內皮細胞上的VEGF受體結合而發揮作用。2007年研究發現貝伐單抗聯合化療藥物伊立替康可增加膠質瘤的放療效果，目前已經進入II期臨床研究。
5、個體化治療是必然趨勢
膠質瘤的循證個體化綜合治療是必然的趨勢。膠質瘤的治療以神經外科為主，聯合放射治療科、腫瘤化療科以及其他相關科室針對不同患者具體情況制定個體化治療方案。對有手術適應證的患者均應採用微創手術的方法，在保全神經功能的前提下，儘可能切除腫瘤以減輕瘤負荷；同時獲得組織學診斷，進行放療、化療敏感性試驗和基因表達的檢測，為術後進一步輔助治療提供參考和創造有利條件；術後放療時應考慮腫瘤的放療敏感性；腫瘤是否具有放療抗拒相關基因表達與放療抗拒有關。術後化療方案的制定應該依據體外藥敏試驗結果以及耐藥基因表達。目前大多數學者均將MGMT基因表達的高低作為獨立的預後預測指標，MGMT表達強的患者對烷化劑類藥物（包括TMZ）明顯低於MGMT表達低的患者，因此如何對MGMT表達強的患者的進行化療，還是許多神經腫瘤學家面臨的一個挑戰。
膠質瘤的發生機制複雜，涉及多因素、多環節，是一種高度異質性的疾病，目前不可能設想一種療法就能夠取得理想的效果。膠質瘤的治療模式應該是多學科協作，並從經驗性治療逐漸過渡到以循證醫學為基礎，以腫瘤分子特徵為依據的個體化治療模式，即循證-規範-個體化的綜合治療。隨著科學技術的不斷進步，通過多學科協作，採用多種治療方法的優勢互補和有機結合，人類將最終實現膠質瘤，特別是高級別膠質瘤患者長期高質量存活，乃至治癒的目標。
