〔摘要〕
目的：探討周圍神經鬆解術治療糖尿病性周圍神經病的療效。
方法：對57例臨床表現為雙下肢對稱性疼痛、麻木及感覺異常的糖尿病性周圍神經病患者應用腓總神經、腓深神經及脛後神經三處周圍神經鬆解術進行了治療，並隨訪3～7個月。
結果：術後患者下肢麻木症狀明顯緩解71.9％（41例），緩解21.1％（12例），無變化7.0％（4例）。術後下肢疼痛症狀明顯緩解42.1％（24例），緩解52.6％（30例），無變化5.3％（3例）。短期隨訪表明療效穩定，症狀無反覆。
結論：應用周圍神經鬆解術，可有效幫助糖尿病性周圍神經病患者恢復感覺，緩解疼痛。
〔關鍵詞〕周圍神經鬆解術、糖尿病性周圍神經病
糖尿病性周圍神經病（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常見的慢性併發症，其發病率高達60％～90％。DPN主要表現為四肢末端手套襪套樣分佈區域的麻木、疼痛及感覺異常，嚴重影響患者的生活質量。其發病機制尚未完全明瞭並且沒有任何方法可以預防其發生，它還是足部潰瘍、感染和截肢發生的主要原因。目前，除嚴格控制血糖外，臨床尚缺乏特異的療效滿意的治療方法。我院自2004年採用周圍神經鬆解術治療DPN患者57例，效果明顯，現報道如下。
資料與方法
一、對象
例患者來自北京協和醫院2004年11月～2005年5月神經外科住院患者。其中1型糖尿病患者11例，2型糖尿病患者46例。1型糖尿病患者中男7例，女4例。平均年齡25.8歲（17～35歲）， 病程2個月～3年，平均10個月；2型糖尿病患者中男21例，女25例。平均年齡58.6歲（46～78歲），病程4個月～15年，平均4.5年。病人在入院前血糖控制良好，且已平穩一月（HbA1c<9％）。並且排除其他原因神經病變。
1、臨床表現：所有患者均存在雙膝以下對稱性麻木和感覺障礙以及自發性神經痛。
2、實驗室檢查：應用日本Nihon Kohden公司製造的Neuropack2型神經電位誘發儀檢查。上述檢查均由固定監測人員操作，病人狀態與外在環境固定。57例患者中有43例顯示雙下肢周圍神經源性損害，神經傳導速度減慢。49例患者雙膝以下兩點辨別覺異常。
二、方法
1、手術方法： 對本組57例患者行下肢腓總神經、腓深神經及脛後神經三處周圍神經鬆解術治療。術中進行腰叢及坐骨神經阻滯麻醉，患者取仰臥位，於腓骨小頭下2cm行長約3cm斜行切口，全層切開皮膚，皮下，於腓骨長肌腱旁分離腓總神經，並於神經嵌壓處切斷部分肌腱鬆解腓總神經，沿腓總神經表面向遠近鬆解神經束膜。然後，於足背第一二足趾間取縱行長約3cm手術切口，切開皮膚皮下游離腓深神經，向遠近端全程鬆解腓深神經束膜。最後，取跗管處弧形切口，長約6cm，切開皮膚皮下及屈肌支持帶分離並保護脛後動、靜脈及其分支，於其下分離脛後神經。沿神經走形方向遊離並鬆解神經束膜。皮內縫合切口並以間斷縫合加固。
2、療效評定：麻木以無、輕（偶有）、中（持續但分散注意力後不明顯）和重（無論何時都持續存在）分級。療效以治療後麻木程度變化來評定。級別下降>2個為明顯緩解，>1個為緩解，0個為無效，上升為惡化。疼痛採用視覺模擬評分法（VAS）評估。從0分至10分疼痛程度逐漸增強，療效以手術前後VAS下降程度評定。VAS下降率≥80％為明顯緩解，20-80％為緩解，Q20％為無變化，VAS上升者為惡化。同時對比患者下肢兩點辨別覺變化。
3、隨訪：對57例患者術後均進行了隨訪，隨訪時間3～7個月，並於3個月隨訪時複查神經傳導速度。
三、結果
1、手術效果：術後患者下肢麻木症狀明顯緩解71.9％（41例），緩解21.1％（12例），無變化7.0％（4例）。術後下肢疼痛症狀明顯緩解42.1％（24例），緩解52.6％（30例），無變化5.3％（3例）。VAS評分由術前7.5±1.5降至2.1±0.9。治療前後比較，有顯著性差異（P<0.05）。2點辨別覺較術前改善者38例。57例患者術後無一週圍神經損傷發生，有8例患者切口延遲癒合。
2、隨訪效果：術後3個月門診隨訪顯示所有症狀緩解的患者病情穩定，症狀無復發或加重；脛神經傳導速度治療前為32.4±4.6m/s，治療後為40.7±3.9m/s，傳導速度較治療前增快，有顯著性差異（P<0.05），腓神經傳導速度治療前為35.9±3.7治療後為43.3±4.2m/s，傳導速度較治療前增快，有顯著性差異（P<0.05）。有15例患者術後隨訪為7個月，手術療效穩定。
四、討論
近年來隨生活水平提高，我國糖尿病發病率明顯提高，據2004年衛生部統計，全國確診為糖尿病的患者2600萬，糖耐量異常患者2000萬。在糖尿病眾多的併發症中最常見的是糖尿病性周圍神經病，其發病率高達60-90％。DPN首先影響足部然後是手部，呈手套襪套樣分佈區域。DPN發病機制複雜，目前尚不明確，近年來普遍認為是多種因素共同作用的結果，主要的發病機制與代謝及生化異常、微血管病變、免疫因素和維生素缺乏等有關。目前，國內外治療多采用控制血糖、調節代謝及改善微循環，以期糾正神經缺血缺氧，增加神經傳導功能。還有抗氧化、補充神經生長因子、免疫抑制劑等方法。但是，目前臨床缺乏特異性治療DPN有效方法。本研究應用三處周圍神經鬆解術治療DPN，取得顯著療效，為DPN的治療提供了新的治療途徑。
周圍神經鬆解術治療DPN原理如下：1、糖尿病患者的周圍神經容易受到卡壓：周圍神經起始於脊髓並支配手指及足趾。在這條通路上，存在多處解剖性狹窄。如尺神經管、腕管以及踝內側的跗管等。以下兩個因素可以解釋為何糖尿病患者周圍神經易於受壓。1 糖尿病患者的周圍神經腫脹。正常情況下血糖進入神經內提供能量並轉化為果糖，高血糖導致糖尿病患者的周圍神經中果糖堆積。果糖的分子式決定它易於結合水。所以水被汲入神經內導致神經腫脹。這一現象在1978年就得以證實。在解剖狹窄部位如果出現神經腫脹，神經就會受壓併產生症狀。2、糖尿病患者神經內傳遞系統失調。神經內多種神經遞質可以使重要化學信息在神經內傳遞。神經受到損傷如受壓時，它的細胞膜需要重建，這些修復蛋白需要沿神經內的微管蛋白向下遊傳遞。早在1979年，就有報道表明糖尿病患者神經中的這種順行性軸漿運輸功能障礙。所以，糖尿病患者體內受損的神經難以自我修復並因此產生症狀。3、神經病與神經受壓二者之間的關係：DPN主要症狀表現為襪套樣神經分佈區感覺缺失，通常為四肢對稱發生，症狀常由足部開始。與之相比，神經受壓常是單一神經受壓並且其症狀為肢體局部麻木。神經受壓所致麻木與神經病性麻木之間的差別是過去醫生們認為糖尿病性周圍神經病並非由神經受壓所致的一個主要因素。DPN是感覺運動多發神經病的一種形式，最常見的症狀是麻木、疼痛以及感覺異常，這三者均是神經受壓的主要症狀，所以糖尿病人的四肢可能存在多處神經受壓。而周圍神經走行中多處受壓就會發生手套、襪套樣分佈的麻木與刺痛症狀。因此，神經病和神經受壓的關係是，糖尿病人的代謝異常可以導致神經病變，而神經病變又可以導致神經受壓。在病程的某些階段，神經病變和神經受壓是同時存在的，但是症狀是由於神經受壓而產生的。
基於以上所述，本研究採用周圍神經鬆解術治療DPN。這種手術可以在手臂，手，腿和腳上進行，通過切開韌帶或纖維組織鬆解神經通路上的受壓部位。去除神經所受的壓迫，改善神經的血供，並使神經可以隨鄰近關節的運動而滑動。周圍神經鬆解術並不能解決糖代謝異常導致的周圍神經病變。但是如果在神經受壓發生後行周圍神經鬆解術，可以恢復神經的血運，使麻木和疼痛的症狀緩解或消失。
本研究表明對於下肢來講，1型和2型DPN患者接受周圍神經鬆解術後下肢麻木症狀有效率（顯著緩解＋緩解）為93％。術後下肢疼痛症狀有效率94.7％。目前短期隨訪發現，隨著術後神經血運及營養改善，患者症狀改善進程如同神經損傷後再生一樣。在恢復過程中，患者可能再次出現感覺異常，但症狀多與術前不同。上述結論與美國Dellon等研究結果近似，其研究結果表明周圍神經鬆解術可以使大約85％的患者疼痛緩解、感覺恢復，其臨床實踐表明，對於糖尿病性周圍神經病患者來講，越早治療，術後功能恢復越好甚至可以達到完全恢復。
本研究為DPN治療提供一條新的途徑，研究結果表明對糖尿病性周圍神經病患者實施周圍神經鬆解術可以改變糖尿病性周圍神經病是“逐漸加重且不可逆轉”的這一自然病程。該手術屬顯微外科微創手術，具有手術耗時短，手術併發症少，病人痛苦小，花費少，見效快等多項優點。如果加以推廣，相信一定會提高DPN患者生活質量，減少患者應用於DPN治療的巨大花費。同時，本研究開展時間尚短，最長的術後患者僅隨訪7個月，本文為研究初步報道，需增加手術例數及長期隨訪時限來進一步確定療效。
