在兒科臨床實踐中經常會遇到肝損傷。由於肝臟功能有很大的儲備，許多肝臟疾病常在發展到晚期時才有臨床症狀，因此實驗室檢查確定是否有肝臟損傷存在以及損傷的類型對兒童肝病的治療和管理是非常重要的。如無黃疸的病毒性肝炎、某些肝硬化（如Wilson’s病）和藥物的肝毒性等都可無臨床症狀。在世界範圍內，嗜肝病毒感染是引起肝損傷的最常見原因，通常需要血清學以及核酸檢測技術以檢測是否有嗜肝病毒存在以及監測治療反應。在過去的10年中，由於甲肝、乙肝疫苗的應用以及血源篩查丙肝病毒（HCV），急性病毒性肝炎的發病率已顯著下降，其它許多原因引起的肝臟損傷，特別是先天性或獲得性的代謝缺陷以及自身免疫紊亂引起的肝損傷等有上升趨勢。對於確認這些病因，特別是在無病毒感染證據的病人中，實驗室檢查尤其關鍵。當然，使用某些藥物也可引起肝損傷，在此種情況下要確定肝損傷的可能原因，臨床的信息是最可靠的。
由於肝臟是一個複雜的、具有互相關聯的代謝、分泌和防禦功能的器官，沒有一個單一的或簡單的實驗室檢查能覆蓋全部肝功能，因此有關肝臟功能的檢測項目繁多。然而，過多的檢查項目常給病家造成沉重的經濟負擔和有限醫療資源的浪費，有時多個項目獲得的信息往往交叉重疊，因此如何合理地選擇項目及解釋項目的意義尤其重要。本文旨在和同道們一起復習有關理論知識，在兒童病人中正確選擇和解釋有關指標。
一、肝功能和損傷的實驗室指標
我們常使用實驗室檢查來診斷、檢測肝臟疾病以及判斷肝臟疾病的預後。在有些情況下，實驗室異常的類型有助於診斷，比如肝功能試驗可顯出損害是以肝細胞為主，還是以鬱膽或膽道阻塞為主；有些肝功能指標，特別是系列隨訪時，可反應肝功能損害的程度，從而提供預後信息。同時實驗室指標隨著時間的變化，有助於隨訪肝病的病程以及病人對治療的反應。然而儘管我們將這些檢查稱作肝功能試驗，常規使用的大多數試驗並不真正反映肝臟功能。許多試驗是肝損傷的間接反應，在許多其它情況下也可出現異常，並不具有特異性。
評價肝臟疾病的試驗可被分為6類：（1）生化活性試驗，也稱酶學試驗，分為反映肝細胞損傷的試驗（如ALT、AST、LDH等）和鬱膽試驗（GGT、AP、膽紅素（總、結合、非結合、d）、尿膽原、血和尿膽汁酸等）；（2）反映肝臟合成功能的試驗有白蛋白和其它血清蛋白、凝血酶原時間和其它凝血指標、NH3、血漿和尿氨基酸、血脂和脂蛋白、膽固醇和甘油三酯等；（3）定量功能試驗；（4）影像學研究；（5）組織學；（6）特異性的血清試驗，如a1at、銅藍蛋白、AFP、自身抗體、病原學指標等。有些內容已有專章介紹，這裡主要介紹部分常用酶學檢查、合成功能指標和特異性血清學指標。
1、生化活性試驗（酶學檢查）
（1）肝細胞損傷指標
以轉氨酶最常用。天冬氨酸轉氨酶（AST，SGOT）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT，SGPT）是肝損傷和肝細胞壞死的敏感標誌。AST存在於肝臟、心肌、骨骼肌、腎臟、胰腺和紅細胞。在任何原因（外傷、缺血、藥物等）引起上述組織的損傷時AST水平均升高。由於這種檢查是非特異性的，單憑AST升高來診斷肝臟疾病時一定要特別注意。病毒感染引起的橫紋肌溶解以及標本溶血均可AST顯著升高（伴ALT輕度升高）。有報道及在我院臨床實踐中也遇到過因顯著AST和/或ALT升高初診為肝病，而後發現肝臟正常，有慢性亞臨床肌病的病例。此時檢查LDH同工酶有助於區別溶血或肌病，或肌苷磷酸肌酶（CPK）或醛縮酶有助於區分其是否來於肌肉。
ALT主要存在於肝細胞漿內，肝內酶活性較血清中高100倍，只要有1％的肝細胞壞死，血清中酶活性即可增高1倍。其它組織如肌肉中明顯較低，因此對肝病具有較高的特異性。多和AST同時升高，但也可單獨升高。ALT和AST正常值隨年齡而變化，因此最好有不同年齡和不同性別的正常值。為方便起見，我們在臨床上常以25U/L為ALT的兒童正常上限。
一些非肝病的因素可影響轉氨酶的檢測值，在臨床上應予注意。因為AST和ALT都以維生素B6為輔酶，因此在維生素B6缺乏時，其測定值明顯為低（特別是ALT）。尿毒症也可引起AST假性降低。巨AST（macro-AST，AST結合於IgG引起）可減少AST的清除，可引起血AST假性升高。AST的參考範圍在男性、肥胖以及非白人略高。
轉氨酶的變化對推測病因作用有限。AST增加的幅度常小於ALT，但在酒精性肝損傷時90％的病例AST/ALT＞2是例外。另外，慢性肝炎發展到肝硬化時，AST/ALT常>1。
兒童中AST/ALT研究較少，然而有報道在對肝病嬰兒13個月隨訪中發現，預後差的病例AST/ALT比值升高，預後好的病例AST/ALT比值下降。
儘管AST和ALT升高可能是肝臟疾病最早出現的實驗室證據（如病毒性肝炎黃疸出現前）或唯一的證據（如無黃疸肝炎），但必須牢記即使嚴重的肝臟疾病時AST和ALT也可正常。例如，在靜止的壞死後的炎症疾病的肝硬化病例和爆發性肝炎病例。
檢測血清中轉氨酶對檢測肝細胞損傷和監測臨床病程有重要價值，但對做出特異病因診斷價值有限。然而某些特別高的水平（達正常200倍）見於急性病毒性肝炎、藥物肝毒性和缺血。升高的程度和臨床預後無關，和肝活檢時肝細胞壞死的範圍也無關，因此無預後價值。
然而，轉氨酶變化的趨勢對判斷預後有價值。轉氨酶水平快速下降，但膽紅素升高，特別是PT延長，可能提示亞大塊肝壞死和預後不良。奧地利的一項研究發現，麩質性腸病病人常有轉氨酶升高，在使用無麩質的飲食後可恢復正常。
（2）鬱膽的實驗指標
包括AP、GGT、5’-NT以及膽紅素和膽汁酸檢查等。血清中的鹼性磷酸酶（AP）來自肝、骨及妊娠時的胎盤，某些腫瘤（如支氣管肺癌）時其值升高。在兒童期，由於骨骼的生長而呈現年齡依賴性的，其增高常難於區分是肝病引起還是骨病引起，因此在兒童的應用受到一定侷限性。
γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）又稱γ-谷氨酰轉移酶，是一種將γ-谷氨酰基團從一個肽鏈轉移到另外一個肽鏈或L-氨基酸的酶。該酶在體內分佈廣泛，其升高也並非一定意味肝臟疾病。
GGT活性可能受到女性激素抑制，女性激素干擾GGT從肝細胞釋放。另外，有高膽紅素血癥存在時也可使GGT體外測定值降低。
新生兒GGT水平可以很高，可達正常成人上限的5-8倍。早產兒最初幾天的GGT水平比足月兒更高。在大約6-9月齡達成人水平。較大兒童以後的變化見右圖。當懷疑有膽道疾病時，GGT是一個非常有用的指標。
同其它血清學指標比較，GGT在提示肝膽疾病的最敏感的指標之列。因在多達90％的原發性肝病可有GGT升高，鑑別診斷的價值不是非常大。最高水平的GGT見於膽道阻塞，但特別高的GGT也見於肝內鬱膽性疾病，如Alagille綜合症。
GGT水平和特發性嬰兒肝炎綜合症的預後有關。正常GGT的嬰兒預後較差。現在已明確，其中有部分病例是因為膽鹽合成缺陷所致，部分病例屬於家族性鬱膽綜合症。現已明確有兩型主要的進行性家族性肝內膽汁鬱積綜合症（PFIC）病人血GGT不升高。PFIC-1和2主要在新生兒期起病，血GGT和膽固醇正常或基本正常，血清膽汁酸濃度升高，搔癢嚴重，組織學上無膽管增生。影響GGT的肝外因素見上表。與鹼性磷酸酶不同，在骨病或活躍期骨生長的兒童其血清水平不升高，同時由於兒童期較少用藥，即使用藥往往病史清楚，兒童也較少飲酒，故影響GGT的因素在兒童較成人明顯少，在檢測兒童肝膽系疾病時較AP更有意義。
高膽紅素血癥的原因有膽紅素產生增多，肝臟的攝取和/或結合減少，或膽汁分泌減少。膽紅素產生增多（如溶血）或肝臟攝取或結合的障礙（如Gilbert病）引起血清非結合膽紅素（或稱遊離膽紅素）含量的增高。膽汁的形成和分泌減少（如膽囊炎）則血清結合膽紅素增高，甚至尿中亦出現膽紅素。
血清膽紅素可能不是反映肝病或其預後的特別敏感的指標，但它仍是必要的檢查。正常時總膽紅素定量＜1mg/L（17.1μmol/L）。當出現孤立性膽紅素增高時（其他常規的肝功能檢查正常）或新生兒黃疸時須將總膽紅素和直接反應部分分開。值得注意的是，嬰兒期肝臟功能處於成熟過程之中，將結合膽紅素從肝細胞分泌入膽管的功能發育不完善，膽紅素的排泌形成了其代謝的限速步驟。因此嬰兒肝炎患者血清膽紅素升高主要是直接膽紅素升高，表現類似阻塞性黃疸；而一些肝前因素如溶血等引起的膽紅素產生增加也可表現為雙相反應。現在部分醫院能測定d膽紅素，其變化和預後有一定關係，但資料尚少，不必臨床作為常規。
尿膽紅素（正常時陰性）可在床邊使用已商品化的尿檢驗試紙檢測，它表示有肝膽疾病。非結合型膽紅素與血漿白蛋白緊密相聯，不能透過腎小球，故即使血漿中含量很高尿膽紅素亦呈陰性，而其陽性則提示血漿中結合膽紅素（直接反應膽紅素）升高。膽紅素尿可以是一個肝膽疾病的早期徵象，可在急性病毒性肝炎甚至在黃疸出現前發生。由於嬰兒尿濃縮能力差，正常尿液應為無色，尿呈黃色即提示有肝膽疾病存在，極少出現黑尿。然而在另外的情形下，儘管血漿膽紅素升高而尿膽紅素可陰性。這可能和尿標本放置時間過長，或有抗壞血酸（來自食物中的維生素C）或硝酸鹽（來自尿膿毒症）的存在，則膽紅素被氧化，尿膽紅素呈假陰性。
尿膽原正常時以微量出現（10mg/L即17μmol/L），亦可用已商品化的試紙檢測。這個膽色素的腸道代謝物可因溶血（超過了色素合成之用量）或中等度的肝攝取和分泌損傷而升高（即該色素的腸肝循環的量超出了肝臟清除和排洩它的能力）。當膽道完全阻塞時，膽紅素分泌進小腸還原為尿膽原的能力極低，可出現尿膽原缺如。但因尿膽原受腎臟功能、尿PH、腸道菌群和腹瀉等肝外因素影響，造成其特異性太差並難以解釋結果，故在臨床實踐中意義不大。
血膽汁酸檢測在成人曾作為檢測肝臟疾病的敏感指標被提出，但其在兒童肝病病人的應用受到質疑。因為在新生兒和早期嬰兒有生理性鬱膽而使其基線水平升高，使得新生兒和早期嬰兒肝病時膽汁酸的升高的解釋複雜化。試圖使用血膽汁酸水平來區分膽道閉鎖和其它非阻塞性新生兒鬱膽的努力也告失敗。同樣，在a1at缺乏病人，血膽汁酸檢測對預後判斷也無價值。
現在新的技術已能對體液中膽汁酸的多個前體和衍生物進行精細分析，從而檢測膽汁酸代謝的出生缺陷。先使用快速的原子轟擊質譜技術進行篩查，異常病例再使用昂貴和費時的GC/MS（氣相色譜-質譜技術）進行精細分析。有一些出生缺陷已用本法檢測出，但僅目前僅能在國外的一些大的肝病中心進行。
2、肝臟合成功能檢測
血清蛋白，血清中的蛋白大多數是在肝臟中合成的，如α、β球蛋白、白蛋白和凝血因子。血清白蛋白是決定血漿膠體滲透壓的主要因素，新生兒28-44g/L，1周齡達成人水平37-50g/L，至6歲時上升到45-54g/L並保持此濃度至成人期，然後下降至典型的成人水平。男女無顯著區別。白蛋白只在肝細胞的粗麵內質網合成。正常肝臟每日合成150mg/kg，它的生物半衰期約為19-21天。是多種物質（如非結合膽紅素）的運載體。
顯著的肝臟實質的病變可影響白蛋白的合成從而使血清白蛋白水平降低，因此血清白蛋白濃度是反映受損肝臟殘存的合成功能的主要指標。因為白蛋白的半衰期長，因此其降低常作為慢性肝病而非急性肝病的徵象。然而代償期的慢性肝病可因急性疾病如敗血症或僅僅是輕微的疾病表現出血清白蛋白濃度的突然下降。在有腹水時，血清白蛋白降低可能主要因為分佈容量擴大的緣故。其它非肝臟的原因包括營養不良或經腎臟（腎病綜合徵）、腸道（蛋白丟失性胃腸病）和皮膚（燒傷等）的丟失也可導致低蛋白血癥。肝病時血漿白蛋白降低也可因降解速率增高所致，詳細機理不清。
血清球蛋白通常用總蛋白減去白蛋白求出。經電泳可進一步分成a1、a2、b和g組分。a1組分主要由α1 -抗胰蛋白酶（它在A1AT缺乏症時缺如）、銅藍蛋白（在Wilson病時減少）和粘蛋白（一種a1酸性糖蛋白）組成，都屬於急性相蛋白，在肝病和許多其它炎症性疾病時升高，由此在急性反應期可產生假性的正常或升高的數值……結合珠蛋白佔a2的大部分，也屬於急性相反應物質。轉鐵蛋白和b脂蛋白主要組成b組分。g組分主要是免疫球蛋白，在網狀內皮系統中由漿細胞合成。
多種肝病患者可表現血漿蛋白電泳異常。許多非主要累及肝臟的疾病也可有低白蛋白血癥和/或高球蛋白血癥。因此蛋白電泳的特異性診斷價值有限。然而也有例外：慢性肝病包括任何原因引起的肝硬化，特別是慢性活動性肝炎（尤其是各種自身免疫性肝病）時血清球蛋白升高。典型的表現是在白蛋白減少的情況下，多克隆（寬帶） γ-球蛋白增加。急性病毒性肝炎時也可有血清γ-球蛋白急性增加，通常在幾周內恢復正常。a1抗胰蛋白酶缺乏時可有a1組分缺如，血管內溶血可引起a2降低。最近已明確丙性肝炎時可有冷球蛋白血癥。
凝血功能
肝臟在凝血機制中起三方面作用：（1）除VIII因子以外的其它所有凝血因子都部分或全部由肝臟合成；（2）參與纖維蛋白溶解過程的因子如纖溶酶原和纖溶酶原激活物的產生和降解；（3）從循環中清除激活的凝血因子。凝血因子II、VII、IX和X的合成需維生素K的參與，稱為維生素K依賴因子。由於肝臟維生素K貯存有限，在有鬱膽的肝臟疾病時，維生素K吸收障礙，很快引起維生素K的缺乏，引起凝血障礙。
常用的指標有凝血酶原時間（PT）和部分凝血活酶時間（APTT）。PT涉及到肝臟合成的纖維蛋白原（I）、凝血酶原（II）、V、VII和X因子的相互作用，對任何單個的凝血因子缺乏不敏感，直到低於正常10％時才會有PT的顯著延長；APTT涉及更多的凝血因子，包括因子IX和VIII，但不包括因子VII。PT可以用絕對時間（秒）表示，也可以與正常對照的比例表示，稱其為INR。在除外維生素K缺乏後（1mg/歲緩慢肌注或靜注至少4-6hr後），凝血功能試驗是檢測肝臟合成功能的合適指標。
因為有幾種凝血因子的血漿半壽期很短（如VII因子只有3-5hrs），PT可及時反映肝臟合成功能變化，如在急性肝衰竭時可發生的那樣，是判定預後的好指標。也有研究提出測定單個凝血因子有助於判斷急性肝衰竭的預後。VII因子水平高於8％預示存活，反之預示死亡。慢性肝病出現PT延長也提示預後不良，和血清白蛋白降低一起是決定預備肝移植的最重要的指標。任何晚期的肝實質疾病都可有PT延長。在一些新生兒期遺傳性代謝疾病，可出現PT顯著延長，和肝功能失常的其它指標不成比例。
除維生素K缺乏外，應注意的是在肝臟疾病病人也可出現其它肝外因素引起的PT或APTT延長，如DIC引起的凝血因子消耗。因VIII因子在肝外合成，如無凝血因子的消耗，各種肝臟疾病時VIII因子正常或升高，故其水平可作為區別嚴重肝病是否合併有DIC的指標。慢性和爆發性肝病引起合併感染的機會增加更易發生DIC。某些藥物和先天性凝血因子缺乏也影響PT。
纖維蛋白原既在肝內合成，也在肝外合成，儘管可有其分解增加，但肝病時其水平多正常。肝病病人DIC時伴隨其它凝血因子的消耗，纖維蛋白原含量也降低。因其屬於急性相蛋白，在肝病時可表現升高。鬱膽性肝病時常有升高。
以上幾乎所有的資料來自於成人。足月或早產嬰兒和幼兒凝血功能的研究顯著滯後。最近已注意到他們在凝血因子濃度、產生凝血酶的能力和一旦其形成後抑制凝血酶的能力方面的差別。在足月或早產新生兒，許多凝血因子包括維生素K依賴因子的含量不到成人水平的70％。現已明白，新生兒的凝血系統在變化，很快達到成人的水平。因此，基於PT評價幼嬰的肝臟功能時，必須採用適合於幼嬰胎齡及生後年齡的正常值（左表）。儘管PT和APTT延長，無臨床證據表明健康的嬰兒出血的危險性增加。
血氨：氨是氨基酸代謝產物，主要通過尿素循環清除。在肝臟疾病時，血氨升高是肝衰竭的典型表現。尿素循環中酶的缺陷、Reye’s綜合症以及急性和慢性肝性腦病時血氨明顯升高。測血氨時要採動脈血，因為只有動脈的血氨水平才和肝功能相關。要正確測定血氨，必須及時分離血漿（〈15min〉防止假性升高。影響血氨的肝外因素見表。
3、特異性血清學指標
（1）肝炎標誌物
與病毒性肝炎特別相關的是病毒抗原和病毒抗體。診斷急性HAV感染的最可靠方法是檢測IgM-抗-HAV，抗－HAV總抗體可反映對甲肝病毒的免疫狀態。
在高發病率地區，EIA檢測抗－HCV對診斷HCV的既往或現症感染已足夠，要明確是否活動性感染需進行HCV-RNA檢測。用於HCV-RNA檢測的標本以EDTA血漿較好，或及時分離血清標本，以免發生假陰性。HDV感染是在HBV感染基礎上發生，公認的檢測方法是檢測總抗－HDV，通常在病毒清除後1-5年消失。流行病學史和臨床表現對HEV感染的診斷非常重要，EIA檢測抗－HEV特異性差，假陽性率較高，僅供參考。
儘管國家對乙肝和丙肝標誌物檢測試劑檢驗嚴格，國產試劑因多采用手工操作，出現檢驗誤差的可能性仍較大。曾有人用不同國產試劑和進口試劑進行比較，乙肝兩對半中HBsAg和抗-HBs的符合率良好，抗-HBc尚可，而HbeAg和抗-HBe符合率只在50-70％。因此在對檢驗結果有疑問時應重複檢驗。出現下列檢驗結果時應重複檢驗：HBsAg陽性/抗-HBc陰性；HBsAg、抗-HBs和抗-HBc陽性；單獨抗-HBc陽性；未接種疫苗者出現單獨抗-HBs陽性；HBsAg陰性而HBeAg陽性；HBeAg和抗-HBe陽性；總抗-HBc陰性而抗-HBc IgM陽性。
除此之外，還應特別注意以下問題：
a.HBsAg假陽性：血清分離不佳或肝素抗凝血常導致HBsAg假陽性。
b.HBsAg假陰性：5％的急性感染者在肝炎症狀出現後仍陰性，此時需檢測抗-HBc-IgM和HBV-DNA。S基因突變。部分慢性低水平攜帶者（隱匿性HBV感染）或HBV感染潛伏期。
c.同時檢出抗-HBs和HBsAg：急性HBV感染時一過性存在，二者濃度都很低，以後再採血檢測僅有抗-HBs；前後或同時感染不同亞性HBV，HBsAg可一過性存在或長期存在，二者也可高滴度長期共存；HBV S基因變異，見於疫苗免疫後突破感染或慢性HBV感染疫苗治療後。抗-HBs假陽性。
d.抗-HBc：臨界陽性一般是假陽性；抗-HBc陰性而HBsAg陽性極少見，一般發生在免疫缺陷病例，此時有HBV複製的其它指標，如HBeAg和/或HBV-DNA陽性。單獨抗-HBc陽性應進行雙份複查，排除假陽性後，應考慮急性感染後的恢復早期（窗期，此時抗-HBc-IgM也陽性）、遠期感染伴抗-HBs消失、遠期感染伴低水平HBsAg（隱匿性HBV感染）或HDV/HCV重疊感染使HBsAg產生較少。
e.病毒感染指標的母嬰傳播：HBsAg不能通過胎盤，但分娩時可有微量母血進入胎兒體內，可引起非常低滴度的HBsAg陽性，高低度HBsAg的存在說明已發生宮內感染。HbeAg可通過胎盤，但滴度明顯低於母體，常在4月齡前消失。抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc都可自由通過胎盤，母傳的抗-HBs對嬰兒有保護力，抗-HBe常在1歲內消失，抗-HBc可持續陽性至生後18個月，在2歲前消失。抗-HCV抗體也可母嬰傳播，絕大多數在18個月前消失。因此，在18個月後檢出抗-HBc或抗-HCV陽性多表示活動性感染或曾經受到過感染。
（2）自身免疫性肝病有關自身抗體檢測
自身免疫性肝病的發病率也有上升趨勢，國內外近年來均有病例報道。自身免疫性肝炎（AIH）常常起病隱匿，但也可急性起病，以急性肝炎甚至肝功能衰竭兒就診。實驗室檢查以顯著的丙種球蛋白升高、循環自身抗體陽性、組織學界面性肝炎為特徵。根據自身抗體的性質，自身免疫性肝炎主要分為兩型：1型表現為抗平滑肌抗體或抗核抗體陽性，2型以抗肝腎微粒體抗體或抗肝細胞溶質1型抗體陽性為特徵。國外40％的1型和80％的2型自身免疫性肝炎病例是在兒童期診斷的，因此自身免疫性肝炎主要是兒科疾病。我院開展了間接免疫熒光法檢測有關自身抗體。常用的抗體有：
抗核抗體 AIH血清中ANA抗體效價一般為1∶320，僅有16％的患者效價為1∶40，但其中87％患者伴隨SMA陽性。該結果表明當ANA效價在1∶80以上時對診斷更有意義。通常ANA為均質型（佔34％）或斑點型（佔38％），而中央型、核周型及混合型則非常少見。ANA的熒光型對於預後的評價意義不大。
抗平滑肌抗體（SMA）是Ⅰ型AIH的基本標誌，該抗體通常與ANA同時存在，但是大約26％的病例僅以SMA為唯一的免疫血清學標誌。在病毒性肝炎患者中很少同時出現SMA和ANA，因此兩者同時出現對於診斷AIH更有意義。
抗肝腎微粒體抗體（LKM1）是針對微粒體抗原的一類抗體。該抗體是Ⅱ型AIH的標誌抗體，其靶抗原為細胞色素單氧化酶P450ⅡD6。
抗可溶性肝抗原抗體（SLA）此抗體僅見於AIH患者，所以認為SLA是AIH的標誌。此型AIH常具有Ⅰ型AIH的部分特徵，但患者血清ANA、LKM1抗體及抗甲狀腺抗體陰性，而SMA、抗肝細胞質1抗體和抗線粒體抗體陽性。有人認為該型AIH僅是Ⅰ型AIH的特殊形式，而不是一個獨立的亞型。
抗肝細胞質1（LC1）抗體只見於非HCV感染者，以往該抗體曾被用於辨別抗LKM1抗體陽性患者是否存在HCV感染。抗LC1在抗LKM1陽性但不伴有HCV感染者的陽性率為32％，因此該抗體應作為AIH的補充標誌。另外大約14％的AIH患者，該抗體是唯一的陽性標誌。
抗線粒體抗體（AMA）是原發性膽汁性肝硬化（PBC）的標誌抗體，幾乎100％的PBC患者AMA陽性，並且抗體效價較高。然而大約20％的AIH患者血清中也可檢測到AMA，但抗體效價較低（約88％患者低於1∶160）。AMA的靶抗原為丙酮酸脫氫酶E2，AIH和PBC患者血清中AMA所識別的靶抗原並沒有區別。值得注意的是，血清AMA陽性的AIH患者對糖皮質激素治療效果比較好。線粒體抗體對幾種組織的線粒體內膜的抗原具有直接的拮抗作用。M2抗原與原發性膽汁性肝硬化最相關，在95％以上的原發性膽汁性肝硬化病人陽性。這些多相抗體也出現在30％的自身免疫性慢性活動性肝炎和部分藥物性肝炎及結締組織病中。機械性膽系阻塞和原發性硬化性膽管炎時，該抗體呈陰性。
二、兒童肝病時實驗室指標選擇
當已知或疑及有肝病時應進行一組檢查至少包括ALT/AST、TB/DB、ALP/GGT、TP/Alb，ALT超過正常上限10倍，而ALP低於正常上限3倍可診斷急性肝損傷。檢查DB用於除外溶血等引起的黃疸。但應注意，由於嬰兒肝臟處於發育過程中，膽紅素自肝臟排泌是其膽紅素代謝的限速步驟，肝前性因素引起的黃疸也可表現為結合膽紅素升高。病毒性肝炎時，如無其它因素影響，TB>257umol/L（15mg/dl）或PT超過正常上限4s提示嚴重肝損傷。在對乙酰氨基酚中毒時，PT延長持續超過服用後4天提示嚴重肝損傷。
兒童肝病有其特殊性，以感染性和代謝性尤其重要，因此各期兒童肝病都應進行的檢查包括：血糖、INR/APTT、全血細胞計數&塗片&網織紅細胞、肝腎功能（ALT/TB/DB/AKP/GGT/Ca/P/Cr/BuN）、血脂、HIV抗體、VitA&E、尿電解質和滲透壓、血和尿培養及藥敏、肝脾超聲等。除此之外，由於不同時期的肝病表現不同，需考慮不同的病因，因此需不同的輔助檢查。對6個月以上兒童的慢性肝病或/和肝腫大需考慮感染因素、代謝因素和自身免疫因素，因此尚應檢查乙肝抗原、丙肝抗體、CMV/EBV血清學指標、Ig/C3/C4/自身抗體、VMA/HVA/AFP、尿酸鹽/CK、NH3/氨基酸、Cu/Zn/銅蘭蛋白、青黴胺激發試驗、眼KF環和青年環、骨骼檢查、肝活檢；對急性肝功能衰竭尚應檢查血糖檢測（4hr一次）、毒物篩查（尤其是撲熱息銅）、HAV-IgM/HBc-IgM/抗－HBc/HCV-RNA、纖維蛋白原、自身抗體及免疫球蛋白、NH3、CK/澱粉酶、AFP、CMV/EBV/HSV/腺病毒細小病毒血清學、血氣分析/乳酸/丙酮酸、24小時尿銅及青黴胺激發試驗、尿有機酸、眼科檢查和肝活檢；嬰兒肝炎是目前兒科臨床最常見的肝病類型之一，以宮內或圍生期感染、內分泌代謝異常最多見，因此對6月齡以下兒童肝病，我們稱為嬰兒肝炎綜合徵的病例。
