噪声对听觉器官的影响是一个从生理移行至病理的过程，造成病理性听力损伤必须达到一定的强度和接触时间。长期接触较强烈的噪声引起听觉器官损伤的变化一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。
(1)暂时性听阈位移。暂时性听阈位移是指人或动物接触噪声后引起暂时性的听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。
①听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，感觉声音刺耳、不适，停止接触后，听觉器官敏感性下降，脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听力检查听阈可提高10～15dB，离开噪声环境1min之内可以恢复，这种现象称为听觉适应。
②听觉疲劳：较长时间持续暴露于强噪声环境或多次接受脉冲噪声，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高超过15～30dB，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复，称为听觉疲劳。一般在十几小时内可以完全恢复的属于生理性听觉疲劳。在实际工作中常以16h为限，即在脱离接触后到第二天上班前的时间间隔，在此期间内恢复至正常水平。随着接触噪声的时间继续延长，如果前一次接触引起的听力变化未能完全恢复又再次接触，可使听觉疲劳逐渐加重，最终听力不能恢复而变为永久性听阈位移。听觉适应和听觉疲劳均属于可逆性听力损伤，可以被视为生理性保护效应。听觉适应和听觉疲劳发生时，听力下降，能听到声响的阈值提高，从而减轻噪声的伤害。
(2)永久性听阈位移。永久性听阈位移指噪声或其他有害因素导致的听阈升高，不能恢复到原有水平。出现这种情况是听觉器官具有器质性的变化。永久性听阈位移又可分为听力损失、噪声性耳聋以及爆震性声损伤。
①听力损失：是指长期处于超过听力保护标准的环境中[>85～90dB(A)]，听觉疲劳难以恢复，持续累积作用的结果，可使听阈由生理性移行至不可恢复的病理过程。主要表现在高频(3000Hz、4000Hz、6000Hz)任一频段出现永久性听阈位移大于 30dB，但无语言听力障碍，又称高频听力损失。高频听力损失(特别是在3000～6000Hz)可作为噪声性耳聋的早期指标。
②噪声性耳聋：当高频听力损失扩展至语言频率三频段(500Hz、1000Hz、2000Hz)，造成平均听阈位移大于25dB，伴有主观听力障碍感，称噪声性耳聋。并且在4000Hz处有一听力突然下降的听谷存在。噪声性耳聋是由于长期遭受噪声刺激所引起的一种缓慢性、进行性的感音神经性耳聋。
③爆震性耳聋：又称爆震性声损伤。是在一次强噪声作用下造成的听力损伤，如爆破作业、火器发射或其他突然发生的巨响所形成的强脉冲噪声和弱冲击波的复合作用，使外耳道气压瞬间达到峰值，强大的压强可使鼓膜充血、出血或穿孔，严重时可致听骨链骨折。瞬间高压传入内耳，造成内淋巴强烈振荡至基底膜损伤、出现听力障碍，并可由于前庭受到刺激而伴有眩晕、恶心、呕吐等症状。此时生理保护结构所起的反应已经完全不起作用，因此必须加强听觉器官的个体防护。
(3)耳蜗形态学的改变。噪声引起的听觉系统损伤是物理(机械力学)、生理、生化、代谢等多因素共同作用的结果。在这些因素的共同作用下，可使听毛细胞受损伤，严重时Corti器(柯替氏器)全部消失或破坏。损伤部位常发生在距卵圆窗9～13mm处。[1]
