(一)充分认识蓝耳病病毒的变异特性 PRRSV是变异率较高的病毒之一。当前我国猪群中流行的PRRSV流行株呈现多样化趋势，不同毒株之间出现基因重组，活疫苗毒株与流行毒株重组，一个猪场、一个猪群同时存在经典蓝耳病病毒与高致病性蓝耳病病毒(HP～ PRRSV)，并同属于美洲型。两个病毒株之间存在差异，主要表现在：HP～PRRSV在NSP2蛋白中存在30个氨基酸的缺失，其毒力增强，致病力增高，以病毒接种健康实验猪死亡率高达40%～100%，病猪发热、肺炎症状明显，并有神经症状;而经典PRRSV致病性较温和，死亡率不高。
近来研究证实HP～PRRSV是由国内经典蓝耳病CH～1a毒株逐步演变而来的，已成为当前我国猪群中引发蓝耳病的主要流行毒株，占据绝对优势。HP～PRRSV随着免疫压力的增大，还在逐步变异，这种变异主要表现在个别核苷酸发生突变与基因缺失等。2010年杨汉春教授报道：对HR～PRRSV监测发现，猪群中高致病性蓝耳病病毒发生变异，其氨基酸出现缺失与插入，并导致其毒力增强。这必将会增加我国猪蓝耳病发生的复杂性，加重了防控该病的难度。
(二)充分认识蓝耳病病毒超强的逃避或调控肌体免疫监视的能力
近来研究表明，蓝耳病病毒氨基酸第N44糖链与其前一个N糖链之间正好是病毒的中和表位，由于存在空间位阻作用而影响中和抗体对中和表位的有效识别，从而降低了中和抗体的中和作用，使蓝耳病病毒能够逃避肌体的清除作用与免疫保护，致使病毒在猪群中长期存在，带毒达2～3年之久，呈现持续性感染，长期向外排毒，难于根除，增大了该病的防控难度。
(三)充分认识蓝耳病病毒抗体依赖性增强作用(ADE)
抗体依赖性增强作用(ADE)即当体液抗体存在时，蓝耳病病毒在细胞上复制病毒的能力反而增强。当猪体感染病毒后，产生的体液抗体，不但不能干扰病毒繁殖，而且体液抗体对PRRSV的感染还具有促进作用，使PRRSV的增殖与复制反而得到加强，说明体液免疫不能有效地保护猪只不发病。
