(一)脑血流改变:当窒息缺氧为不完全时,体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量,如缺氧继续存在,这种代偿机制失效,脑血流灌注下降,出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时,大脑皮质矢状旁区及其下的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘区)最易受损,如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核),而大脑皮层不受影响。
(二)能量代谢障碍:被认为是其主要机理,脑所需的能量来源于葡萄糖氧化,缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑,乳酸增加,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使钠、钙离子进入细胞内,造成细胞原性脑水肿,钙离子还可激活受其调节的酶,引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸;进一步产生血栓素,前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递;②影响神经细胞的结构和功能;③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
(三)神经毒性物质:脑缺氧时→兴奋性AA、氧自由基增加→阻断线粒体的磷酸化氧化作用,破坏细胞结构及酶等。