发布于 2024-01-17 17:11

  高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致,其中又可分为原发性和继发性两大类。

  原发性高尿酸血症

  (1)尿酸排泄减少:90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关,其可能机制有:①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。

  (2)尿酸生成过多:内源性尿酸产生过多的定义是:在低嘌呤饮食(<3mg/d),超过5天后,尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关,可为多基因,也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。

  继发性高尿酸血症

  (1)肾尿酸排泄减少:

  ①肾病变:如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;

  ②利尿剂:特别是噻嗪类利尿剂,其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;

  ③体内有机酸增加:如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

  高尿酸血症的病因分类(2)尿酸产生过多:多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中,由于大量的细胞破坏,可导致核酸代谢加速,进而导致继发性高尿酸血症。

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发布于 2024-01-17 17:05
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一、血尿酸高产生过多1、嘌呤摄入过多:血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。2、内源性嘌呤产生过多:A:原因1,因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分,当细胞RNA和DNA氧化分解过多,
发布于 2023-08-28 18:19
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发布于 2023-08-05 21:18
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(一)高尿酸血症人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中
发布于 2023-07-31 04:44
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无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为&gt;420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。 1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能
发布于 2024-01-17 17:25
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高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原发性高尿酸血症(1)原因未明的分子缺陷。(2)先天性嘌呤代谢障碍。 1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁。 2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为X连锁。
发布于 2024-01-17 17:18
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1、嘌呤摄入过多:血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、内源性嘌呤产生过多: A:原因1,因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分,当细胞RNA和DNA氧化分解过多,合成减少,就会有大
发布于 2023-08-11 11:17
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近年来,高尿酸血症与痛风在我国的发病率逐年上升,有文献报道2003年我国部分地区高尿酸血症发病率已达13.39%,与欧美地区的2%一18%相当,而痛风的发病率亦从1998年的0.34%上升至2003年的1.33%,痛风已逐渐成为严重威胁人们健康的常见多发病。更值得注意的是,高尿酸血症及痛风常常与高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、各种心脑血管疾病合并存在,加重了对肾脏及心脑血管等重要器官的损害。因此
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发布于 2022-11-27 23:21
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