PCOS的病因至今尚未定论，一般认为与以下的因素有关。
(一)下丘脑一垂体功能障碍PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低LH/FSH≥2~3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑一垂体功能失调。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑一垂体的功能。此外，研究发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多的囊状卵泡;近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使FSH分泌增多。
(二)肾上腺皮质功能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常，使街体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功能异常可以影响下丘脑一垂体一卵巢轴的关系异常与分泌异常。
(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样的生长因子1(IGF-1)受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-1受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可通过IGF-I受体发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。
多囊性卵巢综合症(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制失常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(ECF)、转化生长因子a(TGF-a )及抑制素(inhibin )等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。
(五)遗传因素PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。对家系分析研究显示，PCOS是以常染色体显性方式遗传。实验研究也表明患者的卵巢和肾上腺激素合成限速酶一细胞色素P450c17酶活性亢进、PCOS胰岛素受体后信号传导途径异常，以及F丘脑GnRH, LH脉冲分泌器对外周雌、孕激素负反馈敏感J性下降，均存在独立的遗传因素作用。近年对位于染色体11p15. 5的胰岛素基因的5’端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点，说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。
(六)高泌乳素血症约20% -30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。引起高泌乳素血症的机制尚不清楚。可能是与血雌酮增多、下丘脑多巴胺相对不足有关。
