1.慢性支气管炎因长期炎性渗出、支气管壁水肿增厚和管腔内分泌物增多多会导致肺纹理增多;肺气肿时肺泡内压升高，压迫肺毛细血管网，使其血流量减少及供应该区域的血管内血量也减少，X线特征表现出肺纹理减少。如发生肺实质感染，肺泡内分泌物增多，从X线胸片上可见肺纹理间有斑点状或斑片状淡薄阴影。
2.支气管壁水肿增厚致使管腔变窄，呼吸时气体进出所受阻力不同，呼气时气体所受的阻力比吸气时所受阻力相对较大，导致肺泡内积气过多，肺体积增大。此时肺透光度增高，胸腔扩大，肋骨走向趋平，肋间隙和纵隔宽度都增加，膈肌位置下降。
3.肺气肿对肺毛细血管网产生逐渐增加的压力，肺毛细血管受压挛缩变细，其内血量减少，这种变化以两下肺为主。为了使肺循环血量相对恒定，两上肺血管反射性扩张，肺内血流重新分配，两上肺纹理增多、增宽，肺动脉压继续升高，右心室负荷逐渐加重，又由于肺气肿患者长期缺氧，影响心肌代谢，使其收缩功能下降，并反射性地致使心搏血量增加，进而加重左心室负荷可先后发生右心室和左心室增大，最后导致全心增大至发生心衰。
4.肺动脉高压使肺门血管内血量增多，肺门增宽，边缘锐利，心衰时肺门区发生间质性水肿，增宽的肺门边缘模糊。
5.由于肺动脉压升高和长期缺氧所致的血管通透性增高，液体易于渗出并积聚于肺间质内，X线特征表现出肺纹理模糊，肺小叶间隔水肿，Kerley氏B线形成，也可引起肺叶间裂增厚，大量时可渗出至胸膜腔，形成胸腔内积液。积液除积聚于肺间裂外，还可进入肺实质内，肺泡内气体部分或全部为液体所替代，X线胸片表现为斑点状或片状模糊阴影，部分融合成蝴蝶状、蝙蝠状浅薄影，由于重力关系，多分布在两下肺，如治疗及时，心衰纠正后上述特征可很快减轻或消失。
