排便是一个复杂的生理运动过程，有多个系统参加，受多种因素影响。消化道自身病变可以引起便秘，其他系统病变也可以通过影响消化道的结构与功能而引起便秘。
病理生理：一般认为，由于内容物在小肠通过的时间仅占全肠道通过时间的一小部分(约10%)，故小肠通过时间在便秘的病理过程中不占重要位置。有人曾对慢性便秘患者的小肠通过时间作过研究，发现有轻度的延长。有便秘症状的甲状腺功能低下的患者，经治疗后，其小肠通过时间缩短。小肠内容物到达结肠后，便成为结肠菌群的培养基，使菌群大量繁殖，其量可达结肠固形物的一半，并与其他成分一起，构成粪便，以每小时约5cm的速度，缓慢向远端移动。结肠结构与功能直接影响结肠运动，因而与便秘的关系十分密切。影响结肠平滑肌结构的疾病可引起便秘，并可能与某些巨结肠的形成有关。这类疾病常导致平滑肌细胞数量的减少，而代之以纤维化，使结肠壁变薄，动力下降。影响结肠功能的因素尤多，包括结肠的蠕动方式、结肠内压力的改变、神经系统、激素、调节肽等。
近年来，肠壁神经丛的重要性受到人们的重视，被称为“肠脑”。除大家熟知的先天性巨结肠外，一些作者陆续报道了特发性巨结肠、巨直肠，甚至一些没有巨结肠外观的便秘患者，其结肠切除标本，显示有明显的肠肌间神经丛异常。结肠粘膜的吸收功能和结肠容积的大小，也与便秘有密切关系。吸收功能直接影响肠内容物的性状，结肠肠腔容积也可影响粪便的运行方式。平时，固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中，当乙状结肠或更近端的结肠收缩时，可将粪便驱入直肠，引发排便反射。
直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管。少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意。当上方结肠收缩将粪便以一定的量和一定的速度驱入直肠时，可引起两方面的变化：一方面，进入直肠的粪便对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射，使内括约肌弛缓、张力下降，肛管压力降低，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即指在一定范围内，进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快。与此同时，盆底肌、外括约肌则反射性收缩，刺激于分布盆底的排便感受器，冲动至大脑皮层产生便意，并引起直肠平滑肌解除其张力收缩，使盆底诸肌、耻骨直肠肌、外括约肌松弛，盆底下降呈漏斗状，肛管直肠角变大，肛管压力下降;同时，直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短，肠腔内压增高;因便意得以顺利排出。如环境不允许排便，则盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌主动收缩，不让粪便进入肛管，同时，直肠、结肠亦适应性松弛，直肠内压下降，便意逐步解除，如仍不理会便意，粪便将在直肠逆蠕动下返回上方结肠。上述排便反射过程的任何环节受到干扰，都将破坏这一反射，引起排便障碍。
便秘患者中，缺乏便意是最常见的主诉之一。其中，部分患者是因直肠壶腹容积过大，不能感觉正常容量的粪便的刺激;而更多的患者则是由于长期忽视便意，而导致直肠感染功能的逐步降低。
内括约肌弛缓功能障碍是引起出口阻塞的原因之一，其典型代表是先天性巨结肠，以远疫直肠张力性收缩和内括约肌不能反射性弛缓为特点。在由其他原因引起的内括约肌功能失常如肛裂患者中，内括约肌的静息压力升，但肛肠抑制反射存在。若盆底横纹肌及外括约肌排便时不能松弛，将使肛管直肠角不能变大，盆底出口不能放开，是造成出口阻塞性便秘的常见原因之一，其病因至今尚未阐明。
另外，某些能明显影响腹压升高的疾患或状态，也能导致排便动力的减少，而影响正常排便。
