肝腹最常见的病因是肝硬化，特别是酒精性肝硬化。其他肝原性病因包括慢性肝炎，尚无肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉阻塞，门静脉血栓形成时除非同时存在肝功能损害，否则也不会发生腹水，腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰、肾病综合征、严重低白蛋白血症及缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎)。甲状性功能减退偶尔引起明显腹水、胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水)，肾衰病人，特别是进行血液透析的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源性腹水)。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。肝腹水病理生理学有以下三种学说：
1、充盈不足学说
经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成过程中血浆总容量并不降低;③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。
2、泛滥学说
提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。
3、周围动脉血管扩张学说
该学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。
