乙型肝炎病毒标志物

HBsAg和抗-HBs
HBsAg和抗-HBs是乙肝病毒最常见和最重要的临床标志物，HBsAg是乙肝病毒外壳，抗-HBs是人体对表面抗原产生的抗体。
乙肝病毒感染者血清中的HBsAg阳性是HBV感染的标志。它本身具有抗原性和非感染性。然而，由于HBsAg常与HBV同时存在，因此被认为是感染性的标志之一。然而，必须注意的是，HBV-DNA可以从X基因区的末端反向与肝细胞整合，整合后的S基因强烈表达并不断产生HBsAg，而整合后的HBcAg基因组受到抑制，不表达HBeAg和HBcAg。在这种情况下，即使HBV已被清除出体外，HBsAg仍可持续阳性，理论上讲，这种HBsAg阳性的血液不具有传染性。
急性HBV感染后，HBsAg首先出现在血清中，在整个急性期可呈阳性，在恢复期可滴度下降或转阴。如果HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性数年。一般认为，HBsAg滴度与病变程度不成正比。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可能无明显病变，如果HBsAg阴性，DNAp阴性，意味着无明显传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如一些肝硬化和肝癌患者的HBsAg阴性或滴度低。无症状的HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎可有相同的HBsAg滴度变化不能代表疾病的严重程度，所以分解本不能以HBsAg滴度的变化作为疾病严重程度的指标。
免疫电镜和免疫荧光证实肝细胞浆中的HBsAg，但血清中HBsAg阴性，其机制尚未得到确切解释。其中一个已知的原因是目前的RIA检测法，灵敏度为10-5，尚不能检测到最低限度的感染（10-7），所以有10%的假阴性，所以对HBsAg的判断是以阳性来诊断，阴性不能排除HBV感染。近年来，发现血清中的HBV标志物为阴性，但在白细胞或肝细胞中检测到HBV-DNA，说明判断或排除HBV感染不能仅凭HBsAg阳性，而应与其他标志物结合判断。
HBsAg有10种亚型，各亚型之间存在不完全交叉免疫。近年来，用亚型单克隆抗体的研究表明，d和y、w和r决定因素可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制是：（1）不同亚型病毒的双重感染；（2）某些病例在感染单一亚型病毒后HBV-DNA发生点突变。本病的临床表现为反复发作，肝脏损害较为严重，因此有些HBV感染者的血清中同时出现HBsAg阳性和抗HBs阳性。
抗-HBs是HBV感染或乙肝疫苗接种后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次HBV感染后6～23周出现，约20%在感染早期出现，在HBsAg消失后几个月至1年进入恢复期抗-HBs出现。抗-HBs阳性表明获得性免疫。抗-HBs的效力是定量测定的，抗-HBs效力≥IUml被认为是表示保护。
HBsAg和抗-HBs通常不同时存在。它们可以存在于血液和各种体液中。