一、发病原因
风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。
风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
二、发病机制
患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。
先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。
最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。
