一、发病原因
老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。
1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。
二、发病机制
老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成
(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。
