1.病理
(1)甲状腺依病因不同分为：
①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞，浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少，放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩，继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质，呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。
②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体：原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症，垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。
(3) 其他：皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿，内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液，骨骼肌，平滑肌，心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡，脑细胞萎缩，胶质化和灶性蜕变，肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生，胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。
2.病理生理
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的，甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸，硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白，这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中，表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化，萎缩，毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”，心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿，心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液，大，小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变，引起智力低下，痴呆，神经萎缩及体温下降等表现。
【如何预防】甲状腺功能低下应该如何预防?
1.一级预防
(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素，药物对甲状腺均有影响。
(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程;
(3)参加量力而行的体育运动增强体质。
(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。
2.二级预防
对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症，及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。
3.三级预防
对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰，昏迷等的发生，降低由严重并发症所致的病死率，致残率。
4.危险因素及干预措施
5.干预措施
保持良好健康体质，正常免疫状态，预防细菌，病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病，与遗传有关者有待基因修复治疗。
6.社区干预
通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘，当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素，进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲状腺病人，防止严重并发症的出现。
