VC与精液异常、睾丸体积缩小、睾丸灌注减少及睾丸生精功能障碍等方面有关。但造成不育的确切机制迄今尚无可靠证据，认为与下列因素有关：(1)高温：正常情况下，睾丸动脉和静脉之间存在一种逆流热交换降温系统。当精索静脉曲张时，由于血液淤滞，可引起蔓状静脉丛热交换效率下降，阴囊内和睾丸温度升高，导致生精障碍和睾丸间质细胞合成睾酮减少;(2)缺氧：精索静脉曲张造成的静脉血回流不畅，使静脉压增高，曲张加重，可导致睾丸淤血缺氧，诱导生殖细胞凋亡;(3)肾上腺代谢物逆流：肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺等可沿精索内静脉逆流至睾丸，对睾丸的代谢造成不良影响;(4)其它：与VC相关的包括生殖毒素增加、抗氧化物水平增高、DNA聚合酶活性降低、存在精子结合免疫球蛋白、睾丸生精细胞减少、生殖细胞凋亡等综合等病理生理学变化均可能最终导致睾丸生长停滞、萎缩[10-11]。
精索静脉曲张为进展性疾病，可引起睾丸生长障碍及睾丸功能逐渐衰退，从而导致不育症。修复精索静脉曲张修复可以阻止甚至逆转这一进程，80%的不育男性通过修复精索静脉曲张可以改善精液质量[12]。
综上所述，目前对VC引起男性不育的病理生理变化的研究已深入到超微结构和分子水平。但是，VC所致的睾丸生精功能异常是一个错综复杂的病理过程，很可能是多种因素共同作用的结果。
