上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉，鼻咽部如良、恶性肿瘤，咽部病变如扁桃体肥大、舌体肥大、小颌、颌后缩畸形等，喉部病变如会厌谷肿物、声门上及声门肿物等。Wilms等测定上呼吸道解剖异常对OSAS的影响，用纤维喉镜测量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前后径和横径，发现口咽部有腭垂和侧壁突出所致的前后径缩小者占76%，因舌根肥大所致的下咽部前后径缩小占44%。喉部杓会厌异常作为喉阻塞最重要的潜在因素占8%。有两处以上异常者占36%。几乎全部病人均有不同部位解剖异常。颈椎畸形、胸骨后甲状腺肿大及颈、胸部病变也是引起OSAS的原因。
Surkerman等认为，OSAS在夜间睡眠时发生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠时呼吸功能降低，每分钟通气量减少。睡眠时丧失了觉醒对呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能。睡眠时维持咽部气道的反射本能消失了，舌肌、咽腭肌的张力减弱，咽部气道在解剖上缺少支架，吸气时气道内压力小于大气压，使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。
鼾症的病理生理
睡眠呼吸暂停的正确评价需要小心监视口、鼻呼吸气流及胸腔呼吸运动，并结合心电图和血氧监测。要有一份详细记录一夜间各种信息的基本资料，包括呼吸暂停发作的类型和频率，与心律不齐和血氧减饱和的关系，以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。
上气道萎陷和阻塞有3种明显变化，即上气道解剖变化、上气道吸气期负压程度和咽部气道肌张力减低。阻塞性呼吸暂停病人的气道阻塞最常发生在喉上部。开始时，阻塞发生在口咽，舌与软腭及咽后壁相接触，之后下咽部进行性萎陷。除前后径外，口咽侧壁也进行性萎陷。短暂的唤醒所致咽肌张力的增加，足以维持气道开放而使阻塞性呼吸暂停周期停止。呼吸暂停的持续时间主要由高碳酸血症、低氧血症及机械性负荷等刺激引起的唤醒反应的活跃程度来决定。对这些刺激的唤醒反应在快速眼动睡眠相比非快速眼动睡眠相低，因此，鼾症在快速眼动睡眠时易发生睡眠呼吸暂停。
呼吸暂停发作时，动脉血中的二氧化碳张力增加，氧张力减少。呼吸暂停60s，动脉血氧张力一般可减至35～50mmHg(4.7～6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧张力是决定肺氧储备的主要因素，因此，减少肺容量和氧张力的因素就可减少肺氧储备，加速氧的减饱和率。这些因素对肥胖和通气量低的OSAS病人的氧减饱和的严重程度会有影响。不管何种呼吸暂停，夜间氧减饱和将引起肺及全身动脉压增高，并引起心室肥厚，最终导致心功能代偿不全。
