病因机制】
急性铊中毒多为非职业性中毒，由于误服、使用含铊化合物等引起;职业中毒主要为吸入大量含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐经皮肤吸收引起。铊中毒少见，但我国已发生非职业性铊中毒事件数起，引起中毒的原因不明。
接触机会：
(一)职业性接触
在下列生产和使用过程中，有机会接触到本品：
1.铊矿石焙烧，飞灰中有含量较高的铊。
2.铊金属冶炼、制造合金，因其溶点较低，物料中的铊易转变成挥发性的氧化物以烟、粉尘的形式散发。
3.电子、光学和超导领域用铊生产高压硒整流片;铊的硫化物用于制作光敏光电管、红外线监测仪;卤化铊晶体壳制作各种高精密度光学棱镜和特殊光学零件;碘化铊填充的高压汞铊灯为绿色光源;溴化铊和硫化铊制成的光纤可用于远距离、无中断、多路通讯。
4.特种玻璃生产，用铊制作彩色玻璃，因添加少量的硫酸铊或碳酸铊，其折光率会大幅度地提高，可与宝石相媲美。
5.医学、药学方面早期曾用铊化合物治疗头癣、疟疾、性病、结核等疾病;硫酸铊和碳酸铊是有效的杀鼠剂和杀真菌剂，但由于含铊农药在使用过程中造成二次环境污染，故在许多国家已被限制或禁止使用，但在一些发展中国家仍然沿用至今。现主要用铊作为闪烁显像药物用于放射性同位素扫描，进行疾病的诊断。
6.铊还用作催化剂、电阻温度计，无线电传真、原子钟表等的脉冲传送器的重要材料;铊离子有极好的核磁反应特性，可用于模仿碱金属离子，作为钾、钠生物学功能研究的探针等。
(二)非职业性接触
土壤、地而水、海水及动植物体内仅含极微量的铊，故正常人血铊多<2μg/L(<9. 78nmol/L)，尿铊多<5μg/L(<24.5nmol/L)。环境污染可能是非职业性铊接触的主要来源。如铊矿的开采、铊矿石的加工和冶炼等，这些生产过程中的粉尘、废气、废水和废渣，可造成环境水源、土壤污染，引起非职业性铊中毒。
铊是WHO重点限制清单中的主要危险废物之一，已被我国列入优先控制的污染物名单。
毒性机制：
铊及其化合物属于高毒类，具有蓄积性，其急性毒性在哺乳类动物中大于铅、镉、汞，为强烈的神经毒物，并可引起肝脏、肾脏损害。铊的一价化合物，如硫酸铊、醋酸铊、碳酸铊中毒性高;铊的氯化物毒性高于其他化合物，而硫化铊(TI2S)、碘化铊(TI1)水溶性较差，毒性较低。铊的各种化合物对不同动物经不同途径侵入的毒性不同。
动物急性中毒时有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤、呼吸困难、呕吐、出血性腹泻、少尿或无尿等，最后可死于呼吸、循环或肾衰竭。慢性中毒时表现为不同程度的周围神经系统损害、球后神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等。
可溶性铊盐、铊蒸气和烟尘可通过消化道、呼吸道或皮肤等途径吸收进入体内，但不论何种途径吸收，铊在体内各组织的含量均大致相近，并与剂量成正比。值得注意的是，铊吸收入血后不与血清蛋白结合，而是以离子状态转运，少部分铊离子可被红细胞吸收，其余部分则转运到全身。早期以肾的铊浓度最高，其次为肌肉、骨骼、肝、肺、脾、心脏、唾液腺、睾丸，淋巴结、胃肠、毛发，眼晶状体中也含有一定量的铊;由于血脑屏障的作用，铊离子进入脑组织较慢，但脑中铊含量的下降速度也较慢，与其他器官相比反呈逐渐增加的趋势;头发和指甲可能是铊在体内长期蓄积的另一部位。由于神经系统的某些酶、递质及脑细胞对铊的毒性较为敏感，微量的铊即可引起损害，所以铊对神经系统的损害是长期的，有些是不可逆的。铊也可经胎盘屏障而影响胎儿。
铊主要经尿和粪便排出，少量可经汗液、乳汁和泪液排出。铊吸收后，在血中的半衰期很短，仅为1.9天，在体内半衰期则为10天左右(7.4～12.4天)。急性中毒时由于铊大量进入血液，并快速进入各个器官组织，并可通过肝脏经由胆汁外排，数量常超过尿铊排出量，成为急性铊中毒时体内铊的主要排泄途径。但此途径排出的铊很易经消化道重吸收而再次进入血循，进入肝脏，形成所谓的“肠肝循环(entrohepatic circulation)”，造成“无效排泄”。
有机铊化合物如丙二酸铊在体内的分布速度更快，但其毒性和体内最终分布情况与无机铊化合物类似。其主要排泄途径为尿和粪便，两条途径的排泄量基本相同。
