概述
糖尿病患者常出现长期的血糖和血脂代谢紊乱，易导致血管内皮细胞和基底膜损害，形成糖尿病血管并发症。DM患者出现合并神经病变及不同程度的血管病变而导致的下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏称为糖尿病足(diabetic feet DF)。它具有很强的致残性和致死性，其高位截肢率高达20％以上，最终结局常常是截肢和死亡。
病因学
糖尿病足病变以神经性病变为主;在引发糖尿病足的各种诱因中，物理因素占六成到八成。
糖尿病患者中15％～20％在病程中发生足部溃疡或坏疽。糖尿病患者发生坏疽的概率比普通人高40倍。糖尿病足患者中神经性溃疡较常见，约占64％(其中混合性糖尿病足约占31％)，缺血性糖尿病足约占36％。患者中神经性足病的预后优于血管性足病，而混合性足病的预后最差。
患者足部溃疡诱因物理因素占62.4％～84.9％，其中烫伤、穿着不合适的鞋袜以及修剪趾甲不当等物理损伤是可以避免的。患者足溃疡部位近半数集中在第一足趾，这可能与第一足趾压力负荷较高有关。另有研究发现，患者足溃疡程度与其全身神经性病变、缺血性病变程度和经济收入密切相关。
生理病理变化
尽管不同国家和地区足部损害差异很大，但是大多数患者中引起足溃疡的途径是相似的。糖尿病足部损害通常是由两种及或两种以上因素所致。多数患者的糖尿病周围神经病变在糖尿病足部损害中起着主要作用，高达50％的2型糖尿病患者有神经病变且有足病的危险因素。神经病变使足的感觉不敏感，甚至引起足畸形伴步态异常。
对于神经病变患者，轻微的损伤如鞋不合适、赤足行走或急性创伤都可以引起慢性溃疡、感觉缺失、足畸形和关节活动受损都可以引起足的生物力学(压力)异常，结果导致局部皮肤增厚，从而进一步加重足部压力异常并最终引起皮下出血。另外，由于长期高血糖导致小血管平滑肌细胞增生，毛细血管基底膜增厚，导致糖尿病性动脉硬化，血管腔变窄容易形成血栓，使微循环发生障碍，局部组织缺血和抵抗力下降，微小的创伤均可引起感染而形成溃疡加大。
无论原发病因如何，患者继续用血供不良、不敏感的足行走，使局部损伤不易愈合。伤口愈合受血糖水平影响较大，血糖大于300mg/dL，则降低白细胞杀菌能力并直接影响伤口愈合。高血糖还可通过与胶原结合并减少其内在弹性，从而造成关节及肌腱僵直。大约60％的糖尿病性溃疡由于存在周围血管疾病而缺乏血供。通常，动脉粥样硬化多发于N动脉下段包括胫前动脉、胫后动脉及腓动脉。另外，由于血糖水平较高，糖与红细胞结合造成血粘性增加、红细胞变形能力减弱，导致毛细血管血液流速降低，局部组织的氧耗量减少。
周围血管病变，通常伴有微小创伤，可能引起疼痛和单纯性缺血性足部溃疡。然而，合并有神经病变和缺血性病变(神经缺血性溃疡)的患者，尽管可能存在严重的周围性缺血，但可以没有症状。故微血管病变并不是溃疡的主要原因。
体格检查
1、溃疡描述
通过测量溃疡的面积和深度对其进行仔细评估。面积=溃疡长轴*宽轴。深度通过溃疡累及软组织层次评定：表皮、真皮、皮下脂肪、深筋膜、肌肉、肌腱、关节囊、关节及骨。金属探针有助于溃疡深度的测定，如果探及骨质，骨髓炎的发生率可达85％。如果累及肌腱，则感染极有可能波及肌腱的近端或远端，外科医生应仔细检查可疑腱鞘的远近段。如果远端感染向近端蔓延的可能性较大，则应检查近端易波及的腱鞘(如伸肌支持带、踝管)。同时对溃疡进行拍照。
辨别蜂窝织炎与慢性溃疡、慢性缺血所引起的发红是很重要的。如果抬高患肢超过心脏平面后红斑消失，说明红斑具有从属性，通常不是炎症所为，并且皮肤可出现皱纹。如果红斑持续存在，说明伤口周围有蜂窝织炎，则需抗生素治疗，进行或不进行手术清创。在首次手术后也可出现从属性红斑，应与术后蜂窝织炎相鉴别。
根据临床表现Wagner将糖尿病足分为6个阶段即正常足、高危足、溃疡足、感染足、坏死足、无法挽救的足。同时对溃疡进行Wagner分级：
0级：足部皮肤完整，可能存在多种足部畸形和过度角化，可能有感觉减退或感觉过敏的表现。
1级：仅有皮肤表浅性溃疡
2级：累及跟腱、骨、韧带或关节的较深溃疡
3级：包括脓肿和骨髓炎在内的更深的损害
4级：部分区域发生坏疽
5级：大部分发生坏疽
分类的目的是为了阐明治疗方案及预后。当然，不同程度病理改变(缺血、神经病变及感染)的同时存在影响了治疗的标准化。在处理溃疡性糖尿病足时，首先要搞清楚溃疡主要是神经营养性的，还是缺血性的;是局限性的，还是将要形成累及多层组织的深部脓肿;有无骨髓炎或化脓性关节炎，明确这些有助于制定合理的治疗方案。
由Brodsky制定的糖尿病足溃疡分类不包括坏疽。在此方案中，0级皮肤完整但表现为溃疡前损害，伴有皮肤红斑、胼胝体形成，可能在骨性突起部位有皮内血疱;1级是表浅但深及皮肤全层的溃疡，未穿透皮下组织;2级溃疡深及肌腱和关节囊，但无关节和骨外露;3级溃疡包括骨或关节的外露、骨髓炎或化脓性关节炎。
2、足部查体：主要检查足存在的畸形
在中国，糖尿病患者足部畸形大多由神经病变引起。当然，也有部分是在糖尿病发病前既有的畸形，这可能与遗传、穿鞋不当、外伤或肌肉韧带发育不良有关。此外，脊髓发育不良、莱姆氏病、酒精及药物相关性神经病变、麻风病也能引起神经病变。
运动神经病变早期表现为内在肌肉萎缩以及爪形趾。神经病变晚期发生上行性神经病变，进而导致外附肌失去平衡。主要的背侧屈肌――胫骨前肌可能先被感染，导致对腓肠肌、比目鱼肌和腓骨长肌的相对过度牵拉，进而引起踝关节的静态或动态马蹄足挛缩。
通过检查踝关节的活动范围，能够了解腓肠肌、比目鱼肌挛缩对前足溃疡形成的影响程度。由于糖尿病影响跟腱的弹性，可通过足背伸试验及旋后试验对其进行仔细评估。如果在膝关节伸直和屈曲状态下，足背伸超过15°，说明跟腱弹性良好。如果仅能在膝关节屈曲状态下背伸，说明跟腱的腓肠肌部分过紧。如果膝关节屈曲或伸直足均不能背伸，说明跟腱的两个组成部分均过紧。
另外两种动态挛缩也可能与前足溃疡形成有关。对拇长屈肌的相对过度牵拉能导致典型的拇趾跖侧趾间关节位置的溃疡。这种溃疡也可能合并结构性拇僵硬，因此，应该了解第一跖趾关节的被动背伸情况。对腓骨长肌的过度牵拉有可能引起第一跖骨头-籽骨之下的溃疡形成。
当某个跖骨在解剖上比其他跖骨更长或者更底时，会导致其它跖骨头下溃疡生成。肌肉萎缩引起的爪形趾使跖骨脂肪垫移位，并增加跖骨头下跖侧的压力。爪形趾能导致足趾末端或近节趾间关节背侧溃疡形成。MTP关节的Frank脱位能显著增加受累跖骨头下的压力，而且与跖侧溃疡呈强相关。前足溃疡不仅见于足跖侧，而且可以发生于压力增加的足趾之间，或者足趾与鞋之间。
辅助检查
体液及组织检查
1、血常规及血沉检查：可以了解患者白细胞高低、中性粒细胞比例，判断是否存在感染及治疗感染的效果。
2、溃疡分泌物培养及药敏试验：有助于了解致病菌类别，优化抗生素治疗。
3、组织活检：在溃疡治疗期间非常重要，不仅能获知深部病变的情况，也能解除骨性压迫。
影像学检查
1、X线检查：行x线正斜位片有助于了解是否存在骨质破坏及是否并存夏克氏关节病。但在波及到骨的溃疡早期，x线的假阴性率较高。
2、CT检查：能更加详细的了解骨质破坏的程度，范围以及伴发夏克氏关节病的程度、分型。指导后续治疗。
3、MRI：一般必须行此项检查，当不能确定深部感染时，可以了解足部深层脓肿的位置、范围及溃疡波及范围(如溃疡、脓肿沿屈肌腱鞘向近端蔓延的程度)。另外有助于骨感染的诊断。
4、三相锝99骨扫描：对骨髓炎具有同样高的假阳性率，将锝99骨扫描和标记铟的白细胞扫描相结合有助于发现骨髓炎。然而，这种双重扫描比较费时间，造价也较高。
周围血管检查
1、触摸足背动脉，胫后动脉搏动来了解足部大血管病变，是简便的、传统的、有临床价值的检查方法。这些动脉搏动消失往往提示患者有严重的病变，需要进行密切监测或进一步检查，如查多普勒测压。
2、踝肱指数即踝动脉-肱动脉血压比值(ABI)：通过测定肢体不同平面的血压可判断动脉通畅程度及狭窄或阻塞部位，是非常有价值的反映下肢血管状态的指标。正常值为1.0～1.4。
