1、糖尿病肾病是一种什么病？
糖尿病肾病是糖尿病最常见且严重的并发症之一，是糖尿病所致的肾小球微血管病变而引起的蛋白排泄和滤过异常，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
2、I型和II型糖尿病都会发生糖尿病肾病吗？
都会。Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35％-50％，Ⅱ型(NIDDM)发生率约20％左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70％-80％。
3、糖尿病肾病的临床表现有哪些？
(1)蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。
(2)水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3.5克时，水肿明显。
(3)高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。
(4)贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍。
(5)肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。
4、糖尿病肾病分期？
目前，国际上公认的糖尿病肾病的分期是1987年Mogensen分期。Mogensen将l型糖尿病肾病分为5期。Morgensen分期标准如下：
第I期：无肾病的l临床表现(肾小球高滤过期)。该期以肾脏肥大和肾小球滤过率(GFR)增加为特点。生化检查GFR>150ml/min，尿微量白蛋白排泄率(UAER)正常。病理检查仅见肾小球体积增大，出现了肾小球的高灌注、高静水压和高滤过的三高现象。
第Ⅱ期：正常白蛋白尿期。此期患者也无明显的临床表现，病程5年以上，尿中出现微量白蛋白，静息时微量白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg/min)，但是在应激状态时，uaer可轻度增高。gfr正常或轻度增高。病理检查可见gbm增厚，系膜基质增多。
第III期：微量白蛋白尿期。此期的临床特点为持续性微量白蛋白尿，UAER在20～200 μg/min之间，24小时尿微量白蛋白定量在30～300mg之间，尿常规蛋白多为阴性;肾小球滤过率正常。病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。
第Ⅳ期：临床蛋白尿期。尿常规蛋白持续阳性，24小时尿蛋白定量>0.5g，UAER>200μg/min，肾小球滤过率逐渐下降。临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下降、高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病肾小球硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。
第V期：终末肾衰期。肾小球滤过率进一步下降，GFR<15ml< span="">/min或已行透析，常有大量蛋白尿。临床出现了慢性肾衰竭。病理检查可见结节性糖尿病肾小球硬化症的背景下，出现了多数肾小球荒废现象。
5、糖尿病肾病的筛检时机？
1型糖尿病患者，过去建议确诊5年后进行首次微量白蛋白尿筛检，然而有报道显示前5年内即有很多发生微量白蛋白尿，尤其那些血糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此;1型糖尿病患者尤其是代谢控制不佳以及肥胖的1型糖尿病患者，应于诊断糖尿病后1年进行微量白蛋白尿检查。
2型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，因为有报道显示此时已有约7％伴微量白蛋白尿。
但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊;第一次检查后，无论是1型亦或2型糖尿病患者，此后均应每年检查一次。
6、糖尿病肾病筛检的的指标包括哪些？
尿白蛋白肌酐比值(ACR)、血清肌酐和肾小球滤过率(eGFR)。
7、糖尿病患者一旦出现微量白蛋白尿，是否就患有糖尿病肾病？
微量白蛋白尿不仅与糖尿病肾病相关，还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30％～45％转为临床显性蛋白尿，另有30％微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。
8、糖尿病患者出现显性蛋白尿（24小时尿蛋白定量>0.5g）了，是否就意味着患上糖尿病肾病了？
糖尿病患者出现显性蛋白尿，有三种可能：(1)糖尿病并发了糖尿病肾病;(2)糖尿病合并了非糖尿病性肾病(NDRD);(3)糖尿病肾病合并了NDRD。因此，不能说糖尿病患者一旦出现显性蛋白尿，就患上糖尿病肾病。要明确显性蛋白尿的病因，只能行肾活检穿刺术，通过肾脏病理来明确诊断。
9、临床上出现什么情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病？
糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：(1)无糖尿病视网膜病变;(2)GFR较低或迅速下降;(3)蛋白尿急剧增多或者肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)尿沉渣活动表现，以畸形红细胞为主或有红细胞管型;(6)其他系统性疾病的症状或者体征;(7)ACEI/ARB开始治疗后2-3个月内GFR下降超过30％等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。
10、糖尿病肾病应该如何治疗？
积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白蛋白尿即临床糖尿病肾病。
进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗。
晚期则给予肾脏替代治疗(血液透析、腹膜透析以及肾移植)。
11、糖尿病肾病控制血糖的目标？
严格控制血糖，理想状态下应将任一时刻的血糖控制在正常范围内，血糖控制目标是空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2小时血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<7％。
12、糖尿病肾病患者口服降糖药的种类。
临床经常使用的口服降糖药物通常涵盖以下类型：
第一，磺脲类药物：通常降糖过程能够有效减轻胰岛素的分泌;
第二，双胍类：通常使用在胰岛外组织，阻止肠壁对葡萄糖的消化，阻止糖异生;
第三，α葡萄糖苷酶抑制剂：通常是利用抑制小肠上段的α糖苷酶活性，降低寡糖和单糖的消化;
第四，胰岛素增敏剂：这几年来出现噻唑烷二酮类衍生物体现出增强胰岛素敏感性的功能。噻唑烷二酮类的匹格列酮和罗格列酮能够减少胰岛素抵抗，后者利用同过氧化物酶增生体激活受体7结合改善胰岛β细胞的作用;
第五，非磺脲类胰岛素促泌剂：能够让胰岛素尽快得到缓解，极大降低餐后血糖，进食前食用，也被称为餐时血糖调节剂。这类药物的功能时间短，很少形成低血糖，并且大多数利用胃肠道排泄，伴肾功能受害者也能够使用。
13、糖尿病肾病患者选择磺脲类药物时的注意事项。
多数磺脲类药物经肝脏代谢后从肾脏排泄，GFR<60 ml/min时易发生蓄积导致顽固性低血糖，故肝、肾功能不全时禁用，尤其是长效制剂(如格列本脲)。
格列喹酮主要经胆道排泄，是磺脲类中唯一经肾脏排泄率低的药物(约5％)，GFR<60ml< span="">/min时使用还比较安全，GFR<30 ml/min时应禁用。
此外，有缺血性心肌病的患者应避免使用格列苯脲，以免损害缺血预适应保护机制，加重心肌缺血。
14、糖尿病肾病患者选择α葡萄糖苷酶抑制剂时的注意事项。
α糖苷酶抑制剂口服后绝大部分不吸收，仅2％经肾排泄，可用于轻度肾损害者，但在血清肌酐≥176.8 μmoL/L时禁用。
15、糖尿病肾病患者选择噻唑烷二酮类时的注意事项。
噻唑烷二酮类主要经胆道从粪便排泄，少量作为代谢产物从尿液排泄，故肾功能衰竭患者无须调整剂量，适用于糖尿病肾病患者;但噻唑烷二酮类又可引起水钠潴留、体重增加，增加心力衰竭的风险，故明显水肿、伴有心脏疾病和心衰倾向、肝脏疾病和肾功能衰竭的患者应当慎用。
16、糖尿病肾病患者选择非磺脲类促胰岛素分泌剂时的注意事项。
非磺脲类促胰岛素分泌剂，通过与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合，刺激胰腺在进餐后更快、更多地分泌胰岛素，从而有效地控制餐后高血糖。这些药物包括瑞格列奈和那格列奈，似乎可刺激第一时相的胰岛素分泌。格列奈类主要在肝脏代谢，其代谢产物没有降血糖作用，大部分随胆汁清除，只有约8％的剂量经肾排泄。研究显示中-重度肾功能不全者与健康人群相比那格列奈的半衰期无显著差别，尤其适用于老年和糖尿病肾病患者，肝功能不全的患者应慎用。
17、糖尿病肾病患者降糖药物的选择。
糖尿病肾病患者应根据肾功能水平选择降糖药物：
格列喹酮、瑞格列奈类胰岛素促泌剂，α-糖苷酶抑制剂等口服降糖药可用于轻、中度肾功能不全患者;
噻唑烷二酮类(如文迪亚)除可改善胰岛素抵抗降低血糖外，还有独立于降糖以外的肾脏保护作用(降低血压、改善血管内皮功能、抑制炎症反应);
肾功能不全的糖尿病肾病患者尽早使用胰岛素，可以有效控制血糖且无肝肾损害;
糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵。
18、为什么糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵类药物？
二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有90％药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生。
19、糖尿病肾病患者在口服降糖药物时，应注意与哪些药物有相互作用？
很多药物可以与口服降糖药物相互作用或直接影响糖代谢。ACEI/ARB是糖尿病患者降压、降蛋白尿的一线药物，既能提高机体对胰岛素的敏感性，又不影响糖和脂肪的代谢，口服降糖药与其合用时可适当减少剂量。与中等剂量阿司匹林合用时，口服降糖药物的降糖作用增强。
非选择性β受体阻滞剂(如心得安)可抑制胰岛分泌胰岛素，降低人体对胰岛素的敏感性，使葡萄糖耐量下降;还可抑制肝糖原的分解，影响脂质代谢，加重降糖药引起的低血糖反应，应尽量避免用于糖尿病患者，如确实需要则应调整降糖药物用量，加强血糖监测。
伊曲康唑/氟康唑增高瑞格列奈血药浓度，均应避免合用。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，低钾可使胰岛素分泌减少而降低胰岛素敏感性，与磺脲类合用可发生严重高血糖引起高渗性昏迷，因此两药合用需谨慎，袢利尿剂和保钾利尿剂对糖代谢的影响较小。
20、糖尿病肾病患者胰岛素代谢的特点。
胰岛素在血中半衰期很短(<5m i n)，胰岛素在肝脏消除60％～80％，10％～20％在肾脏消除，10％～20％在肌肉、脂肪内降解，只有不到1％的胰岛素以原型从尿中排出。研究发现，糖尿病肾病患者肾脏对胰岛素的清除率会降低30％～40％。
21、糖尿病肾病患者胰岛素的种类。
根据胰岛素作用的时间不同分为以下几类：速效胰岛素(门冬胰岛素、赖脯胰岛素)、短效胰岛素、中效胰岛素(N P H)、长效胰岛素、超长胰岛素(甘精胰岛素、地特胰岛素)和预混胰岛素。
22、糖尿病肾病患者如何选择胰岛素？
速效胰岛素类似物：赖脯胰岛素(优泌乐)皮下注射后起效时间5～15min,高峰作用1～1.5h,持续2～4h;门冬胰岛素(诺和锐)起效时间10～20 min，最大作用时间0.7～1.5h,持续3～3.5h。与常规胰岛素相比，速效胰岛素类似物在在血液中游离胰岛素峰值较人胰岛素高2～3倍，持续作用时间也明显缩短，在减少糖尿病肾病低血糖发生方面独具优势。
甘精胰岛素在生理体液中溶解度降低，皮下注射后局部形成沉淀，缓慢分解吸收，其长效作用是通过皮下缓释技术实现的，而非本身代谢时间长。甘精胰岛素在循环中浓度相对稳定、无明显峰值，可降低低血糖发生率，较中效胰岛素更适合于终未期肾脏病患者。
地特胰岛素可与血浆白蛋白结合，解离后缓慢释放到靶器官，因而不宜用于肾病综合征患者。
对于透析患者，由于透析方案的多样性和影响血糖的因素众多，胰岛素治疗宜采用每日基础-餐时胰岛素治疗方案。
预混胰岛素由于个体间吸收变异性很大，对胰岛素代谢可控性小，用于糖尿病腹透患者效果不佳，不推荐使用。
23、糖尿病肾病患者胰岛素用量怎么定？
糖尿病肾病患者胰岛素的用量可根据慢性肾脏病(CKD)分期而定。
CKD1～2期患者，应权衡利弊，任何一种口服降糖药此时均可应用;
CKD3～5期患者，部分口服药物需慎用或减量使用，应起始胰岛素治疗。肾功能受损伴随胰岛素抵抗的增加和胰岛素清除能力的下降，净效应是胰岛素需要量的减少。不同类型糖尿病患者胰岛素减少量不具有统计学差异，有极少数2型糖尿病患者在合并严重肾功能病变时，胰岛素用量显著减少，甚至停用而血糖不高。美国医师协会建议GFR下降到10～15ml/min，胰岛素用量降低25％，GFR<10ml/min，胰岛素用量需降低50％。
24、CKD3～5期的糖尿病患者，降糖治疗的注意事项。
CKD3～5期患者，降糖药物应选用胰岛素治疗，最好采用基础-餐时胰岛素给药方案，餐时胰岛素以速效胰岛素为优，应密切监测血糖，据GFR水平调整剂量，尽量避免低血糖的发生。
25、为什么糖尿病肾病在使用胰岛素治疗的时候，更容易发生低血糖？
低血糖是胰岛素治疗的常见并发症，糖尿病合并肾脏病变尤其是尿毒症时，患者常有胃肠道症状，食欲差，进食量少;肾脏灭活胰岛素下降，胰岛素半衰期延长;胃植物神经病变，胃排空延缓，食物消化吸收发生改变;肾脏的糖异生和糖原储存减少;可能存在不同程度的脑垂体前叶功能减退，使胰岛素拮抗激素水平降低等。因此，糖尿病合并CKD患者，不论何种类型的胰岛素均应注意调整剂量，否则，很容易发生低血糖。
26、糖尿病肾病患者的降压目标？
需要有效控制血压，成人将血压控制在140/90 mmHg以下，老年人可适度放宽。
27、糖尿病肾病患者降压药物的选择？
首选并早期应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(包括卡托普利、依拉普利、福辛普利、雷米普利、培哚普利、咪达普利等)及血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)(包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦酯等)类药物(血压正常时即可使用);
钙离子拮抗剂(CCB)亦可做为一线用药，对糖脂代谢无不良影响，推荐使用长效制剂或短效控释剂，与ACEI/ARB类联合应用为较佳方案;
β受体阻滞剂可加重代谢紊乱，掩盖低血糖症状和加重周围血管疾病，使用时须慎重，必要时选择β1受体阻滞剂;
α受体阻滞剂降压效果确定，对糖代谢无影响，长期应用可改善脂代谢，减轻前列腺增生病人的排尿困难，但可引起体位性低血压，伴植物神经病变和老年人慎用，注意首剂效应;
利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿剂。
28、ACEI/ARB类药物都是降压药，为什么医生说这类药物可以降低尿蛋白并延缓肾功能恶化？
ACEI/ARB是强效降压药物，可以同时扩张肾小球入球和出球小动脉，但其对出球小动脉的扩张作用比对入球小动脉的扩张作用强，最终导致肾小球毛细血管压力降低，减轻了肾单位的工作负荷，从而减少尿蛋白，其次还可以降低肾小球毛细血管静脉压;增加肾小球基底膜的选择通透性，减少肾小球蛋白的滤出;并能减少肾小球系膜细胞摄取、清除大分子物质的能力，使得肾功能进行性减退的速度延缓。
29、ACEI/ARB类药物在使用上，有什么注意事项？
ACEI/ARB类药物是糖尿病肾病患者的一线用药，应该尽早使用，但在使用上，应注意：
对于上侧肾动脉狭窄患者禁用，对于一侧肾动脉狭窄或(和)血肌酐大于265μmol/L(3mg/dl)的非透析患者慎用，因其可能使肾小球滤过率进一步降低而引起肾功能急剧恶化，进一步损害残余肾功能。
由于此两类药物可以引起刺激性干咳，固有咳嗽、哮喘的患者应慎用，药理学示ARB类几乎不引起干咳，但是临床使用过程仍然发现可以导致干咳。
此外，ACEI/ARB类药物可以导致血钾升高，故对于高钾患者、伴有慢性肾功能不全的患者应避免与保钾利尿药，β-受体阻滞剂及补钾药同用。
30、为什么CCB类药物也被推荐为治疗糖尿病肾病高血压的一线用药？
尽管在理论上和动物实验中，钙通道阻滞剂抑制Ca流通过细胞膜进入胰岛β细胞而影响胰岛素分泌，但在临床实际应用时，该药小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢。而且这类钙拮抗剂没有对中枢神经系统和心血管系统的副作用，也不影响脂代谢。由于其扩张血管作用使肾血流增加，减少钠潴留，而可能有利于糖尿病患者肾血流动力学和尿蛋白排出的改善。因此，对于大多数糖尿病肾病高血压或者，可首选ACEI/ARB与CCB合用，当然现在也有这两类药物的复合制剂可供选择。
31、糖尿病肾病患者的饮食处方？
糖尿病肾病的饮食：既要保证热量和营养充足，又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白质。
热量供给必须充足，以维持正常生理需要。摄入的热量能否满足人体的需要，其标准是患者体重不高不低，且能长期稳定维持在标准范围内。摄入的热量中，碳水化合物占55％-60％，脂肪占20％-25％，蛋白质占15％-20％。
体内脂肪过多可导致动脉硬化，所以要限制脂肪的摄入。最好选用植物油代替动物脂肪，如橄榄油、花生油中含有较丰富的单不饱和脂肪酸，也可以作为能量的来源。
32、患有糖尿病肾病后，医生说要减少摄入蛋白质。那该怎么吃？
患糖尿病肾病后，病人会被要求减少饮食蛋白质。在热量被减少的同时，病人需要吃额外含热量高而蛋白质少的食物来代替。热量不足部分用富含碳水化合物的食物来补充，如藕粉、杏仁霜、小麦淀粉等，(淀粉是面粉、绿豆、红薯等抽出其蛋白质后的产物。按食品交换的方法20克左右的淀粉与25克生面粉对血糖的影响相同。) 这些食物几乎不含植物蛋白质，但含热量很高几乎和同等数量的面粉中热量相同。也可以适当增加富含单不饱和脂肪酸的植物油：橄榄油、茶籽油，对于糖尿病人不会引起血糖增高，有利于降低血脂。
33、糖尿病肾病患者为什么要低蛋白饮食？
临床和实验研究均观察到高蛋白饮食能增加肾小球的灌注和压力，加重糖尿病所引起的肾血流动力学改变，而低蛋白饮食能延缓糖尿病患者肾功能损伤的进程。
34、要控制血糖，就是要少吃碳水化合物，是吗？
有些糖尿病肾病者误认为控制血糖就要吃的碳水化合物越少越好。其实碳水化合物为人体提供了50％～60％左右的饮食能量(约相当于4～6两左右的生粮食)，如果食物摄入量不足，机体将会消耗蛋白质和脂肪来产热以维持生命所需，结果会使糖尿病肾病患者酮症酸中毒、毒素水平增高、营养不良等。如果热量摄入过高则需要控制总饮食热量，包括饮食蛋白质、脂肪和碳水化合物。
35、患者糖尿病肾病后，如何检测体重变化？
保持适宜的体重非常重要。清晨起床空腹，排空大小便，穿很少的衣服称体重，如果2～3周内体重没变化，说明饮食热量和消耗基本相同。
36、对于体型正常和瘦的糖尿病肾病患者，应该怎么保持体重？
对于体型正常和瘦的糖尿病肾病患者，在减少饮食蛋白质食物时应适当增加淀粉和植物油摄入量，以维持摄入热量与以往其本相同，使血糖控制良好。
37、对于体型肥胖的糖尿病肾病患者，应该如何减体重？
肥胖的糖尿病肾病病人常常需要减重，如果你需要减体重应请营养师帮助你保持健康的状况下缓慢减重。如果你的体重迅速增加，请告诉你的医生。体重迅速增加，伴气短、血压增高要警惕可能是身体中水过多。
38、糖尿病肾病患者每天应该摄入多少蛋白质？
推荐糖尿病肾病在慢性肾脏1～3期的患者蛋白质摄入量为0.75克/标准公斤体重/天+每天尿中失的蛋白质量。例如一位身高155公分的病人，24小时尿蛋白定量为2克，即每天要吃38+2=40克蛋白质;
推荐在慢性肾脏4、5期(未透析)的患者蛋白质摄入量为0.6克/标准公斤体重/天+每天尿中丢失的蛋白质量，例如一位身高155公分的病人，24小时尿蛋白定量为2克，即每天要吃30+2=32克饮食蛋白质。其中优质蛋白占50％。营养师不建议在没有医疗方面营养支持的患者每天饮食蛋白质持续低于30克。
39、为什么医生建议糖尿病肾病患者补充-酮酸？
在施行低蛋白饮食时，为防止糖尿病肾病患者发生营养不良，建议给患者同时补充 -酮酸。-酮酸是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸。-酮酸可减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒;补充机体所缺氨基酸，改善蛋白质代谢;减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢;增加脂酶活性，改善脂代谢;降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进;减少蛋白尿排泄，延缓慢性肾脏病的进展。
40、糖尿病肾病患者如何吃盐？
低盐饮食不仅有利于血压的控制，更有利于早期肾病的控制及减轻水肿症状。每日食盐用量最好控制在6克以内。如果伴有水肿、高血压及心衰，则盐的摄入量应该更低。除此之外.还应少食含钠盐丰富的食物，如各种酱腌成菜、虾皮、腐乳、豆制品等。
41、为什么提倡糖尿病肾病患者早期透析？
一般来说，糖尿病肾病患者比非糖尿病肾病患者提前出现尿毒症症状。在糖尿病肾病时，血清肌酐(Scr)水平往往不能反映疾病的严重程度，与非糖尿病终末期肾衰竭相比，其水钠潴留、贫血及全身中毒症状更为显著，为此糖尿病肾病肾功能衰竭患者比非糖尿病肾功能衰竭患者应更早接受替代治疗。
42、糖尿病肾病患者透析指征：
(1)Scr>440～528μmol/L，当有严重并发症如存在严重代谢性酸中毒、水钠潴留、胃肠道反应、心力衰竭、高钾血症时，应于Scr440μmol/L左右时即开始透析治疗;若一般情况尚可，无严重并发症，也应于Scr528μmol/L时开始透析治疗;
(2)内生肌酐清除率(Ccr)<15ml/min，对老年及消瘦患者应以Ccr为准，老年糖尿病患者伴营养不良及肾病综合征时，Ccr15～20 ml/min时接受透析治疗可改善预后。
43、对于糖尿病肾病患者，血液透析和腹膜透析各有什么优缺点？
血液透析利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外;腹膜透析常选用持续不卧床腹膜透析(CAPD)方式，其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。
44、糖尿病肾病患者应该如何选择透析方式？
腹膜透析(PD)对心血管系统的影响较小，保护残余肾功能的作用较血液透析(HD)强，但是由于PD液绝大多数以右旋葡萄糖为主要渗透剂，不仅葡萄糖含量高，透析后可引起代谢紊乱(如高血糖、高胰岛素血症、高脂血症和肥胖)，而且透析液中的葡萄糖被吸收后，可以在体内产生大量的终末期糖基化产物(AGEs)而导致血管壁增厚，诱发组织缺血及其他功能障碍。有研究表明，55岁以下糖尿病肾病PD患者的生存率与非糖尿病肾病PD患者相差无几;但对于60岁以上的老年糖尿病肾病PD患者，生存率明显下降。因此，临床上，年轻的糖尿病肾病患者倾向于首选PD，而年长的糖尿病肾病患者以HD为主。当然，透析方式的选择还要视患者具体的临床情况而定。
45、终末期糖尿病肾病患者是否可以肾移植？
对终末期糖尿病肾病的患者，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20％。近年来尸体肾移植的5年存活率为79％，活体肾移植为91％，而接受透析者其5年存活率仅43％。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10％。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。
胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。
46、糖尿病肾病的预防策略？
I级预防：防止正常无蛋白尿向微量白蛋白尿的发生、发展。
II级预防：防止微量白蛋白尿发展至临床蛋白尿。
III级预防：防止临床蛋白尿期进展至终末期肾病。
47、糖尿病肾病预防的具体措施有哪些？
严格控制高血糖;严格控制高血压;调节脂代谢紊乱;戒烟;低蛋白饮食;减轻体重;减轻胰岛素抵抗等。
