一、什么叫股骨头坏死?
股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。
股骨头坏死可发生于任何年龄但以31～60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。
二、股骨头坏死的病因是什么?
创伤性:由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。
非创伤性：(1)长期或大量应用糖皮质激素占43％(2)酒精中毒(3)减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
其他：高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死。
三、股骨头坏死的发病机制
创伤性股骨头坏死的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆韧带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨内血管损伤就是骨折直接破坏、中断骨内血管。
非外伤性股骨头坏死的发病机制比较复杂，在讨论发病机制之前先对股骨头、颈的解剖特点作一个回顾。
图中股骨头、颈周围兰色区域是关节腔，里面充满起润滑和营养作用的关节液，因此股骨头、颈被关节腔所包围部分和外界没有血管相连，血管只能从下方进入股骨头。股骨头、颈周围被坚硬的骨皮质包围，头大颈细，在股骨头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁，基本上形成一个密闭的空间，空间内任何一种原因占据过多的空间就会使股骨头、颈骨髓腔压力增加、压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变形并产生一时性髓腔内压力增高，正常股骨头内可以出现微骨折，微骨折过多或不能及时修复会减低机械强度，产生过度变形引起多发血管损伤，导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共同后果。对于坏死发病常见的原因可以归纳为以下几方面：
(一)与血管有关的病变
1、血管病变：可以分为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，因为股骨头坏死好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此外Chandler等将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。Saito等则认为阻塞性血管炎是由于免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有关。
一些学者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动脉阻塞的理论。但另一些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞，更可能是远端血液淤滞所造成的假象静脉回流障碍：Starklint于1995年通过对髋关节切除标本经特殊染色研究后发现是骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积(和血管周围向心性纤维化现象。这―发现可解释股骨头坏死骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔静脉引流有关
2、血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等)。例如胰腺炎释放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝血。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。
(二)关节腔压力增高
关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。
(三)骨髓腔内压力增加
由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓网状内皮细胞内的葡糖脑苷脂无法分解，越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。血友病的髓腔内反复出血也可以增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起坏死
(四)骨结构机械强度下降
肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身对骨头有毒性作用。
(五)股骨头的病变
骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。
近年来文献上比较强调易栓症(血栓形成的趋势增加)和低纤溶(溶解血栓的能力减弱)有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人，平片上髋臼常常出现坏死的密度变化，也许把股骨头坏死看成一种髋关节病可能更合适。蛋白s和蛋白c均是依赖维生素k的血浆蛋白，它们和凝血第5因子可以参与抑制血液凝固过程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活时能使活化的凝血第5因子和第8因子发生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子结构异常，抵抗活性蛋白c，都会影响对血液凝固的抑制作用、产生血液高凝状态(易栓症)。体内溶纤系统病变影响组织内血纤维蛋白溶酶原活化剂活性的释放、提高脂蛋白A水平，高纤维蛋白原血症产生高凝状态、红血球聚集力增强以及超高粘稠度导致血流量减少和缺血。高纤维蛋白原血症见于患有高脂蛋白血症(II型和IV型)，并抽烟、患糖尿病、或使用口服避孕药的病人。
据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约90％的患者与之有关。其中与使用激素有关的病人占5-25％，而且几乎100％是双侧发病。发生于酗酒者的坏死，大多数有比较长的，周饮酒量超过400毫升饮酒史、坏死发病率增加11倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉积在肝脏，成为脂肪栓子的来源。激素还可以使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变成黄骨髓以及抑制血管再生。所以总而言之，股骨头坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，可看作是多种因素综合作用的结果。
四、股骨头坏死的自然修复过程
人体绝大部分组织损伤以后不会恢复正常，只能用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和开刀的切口处只能长出疤痕。不过骨组织与其他组织不一样，具有强大的修复再生能力，骨头断了可以连接起来，骨缺损处可以重新长出骨头。现在以新鲜骨折为例说明骨头生长修复的过程：骨折以后在骨折处发生出血、形成血肿，然后形成肉芽，再形成软骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较紊乱，通过较长时间塑型，骨结构就会完全恢复正常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死，无论是骨折、是钻孔、还是骨髓炎引起的骨坏死，其骨修复过程完全相同。
由于股骨头解剖结构特殊，股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复，人类认识股骨头坏死这种无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。1920年Phemister提出这种密度增高是由于周围骨密度减低引起的外表上的密度增高。也叫做相对密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein发现在股骨头坏死硬化区有新骨在坏死骨小梁表面附着。Bohr等人1965年对20个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织学研究发现：股骨头硬化区骨基质钙化和正常人没有差别，坏死骨小梁因表面有新骨附着而增宽，骨密度增高与骨小梁宽度成正比关系。他们着重指出，硬化既是坏死的结果，同时也是坏死区血管再生和修复的明确征象。1976年Kenzora用250只兔子做实验来研究股骨头坏死后的修复规律。这是一个有名的实验。Kenzora认为用光学显微镜诊断骨细胞的存亡并不可靠，因为骨细胞死亡后可以在相当长时间内仍保持组织完整，因此测定骨细胞的生理机能应比组织形态学更为灵敏可靠。判断一个细胞存活最灵敏而可靠的指标是其对核糖核酸(RNA)的合成能力，失去合成能力说明细胞已经死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷(H3CVcytidine)是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自体放射摄影，如果骨细胞不能用此同位素标记，表明已死亡。用这一方法证明大部分细胞于缺血2小时即失去合成能力，于12-24小时除软骨外股骨头内所有细胞均死亡。
Kenzora在文章小结中指出：用细胞不能摄取同位素氚胞嘧啶证实成年实验兔股骨头已坏死。临近截骨处活骨骨髓内增殖的毛细血管与未分化的间充质细胞迅速充氲死亡股骨头骨髓间隙。间充质细胞向死亡骨小梁表面增殖时逐渐呈现成骨细胞特征。最后分化成具有功能的成骨细胞覆盖在坏死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且扩展充填在骨小梁间隙内，使单位体积内骨含量增多，股骨头放射学密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活骨取代。新的骨小梁比原来的粗大，是活的板样骨。软骨下死亡密质骨的生物学反应因为位置离起始的修复点较远而较迟发生。与粗糙的骨小梁不同，此处主要的反应是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐导致软骨下骨丢失。毛细血管的穿透与组织吸收一直发展到软骨，引起软骨细胞的增殖反应和软骨基质内的变化，类似骨关节炎见到的改变。另外，破坏性的滑膜翳形成，在软骨表面生长，破坏关节软骨。关节的不匹配，软骨的丢失与股骨头的退行性骨关节炎引起髋臼软骨类似的变化，随之而来的是关节完全破坏。
简单明白地说，兔股骨头坏死修复过程中不同解剖部位有不同表现：1松质骨，坏死修复后在坏死骨小梁表面和坏死骨小梁之间形成新骨，使单位体积内骨密度增高，以后坏死骨小梁逐渐复活。2骨性关节面也就是软骨下骨密质逐渐吸收消失。3软骨和关节逐渐破坏。人的骨修复能力远远不如兔子，许多人坏死松质骨的修复终生不能完成，少部分人要10年才能完成，并伴有明显股骨头变形与骨关节炎。人即使能达到兔子的修复能力也避免不了关节破坏。要超过兔子的修复能力才有可能治愈股骨头坏死。
对于人类坏死股骨头中出现的低密度区，以往一直用骨小梁萎缩或在修复过程中被吸收来解释，近来维也纳组织胚胎学院的PlenkHJr等人对坏死切除股骨头的的研究表明，人类股骨头坏死的修复有三种类型：1限制型骨修复(limitedrepair)，在血管增生带旁边形成硬化边缘。2破坏型骨修复(destructiverepair)，使股骨头出现明显骨吸收、碎裂。3重建性骨修复(reconstructiverepair)，能缩小坏死范围并在一定时间内延缓或停止病程的进展。用这一研究结果能比较好的解释坏死后平片上出现的硬化边、低密度区与高密度区。以往许多人把破坏型骨修复产生的骨吸收误认为骨质疏松，延误了坏死的诊断。他在另外一篇文章中也指出这三种修复都是无效骨修复，重建性骨修复同样不可避免的减低股骨头机械强度，使股骨头塌陷。通常认为一旦病变发展到在平片上出现变化，股骨头坏死就无法治愈。
人类股骨头坏死修复中三个难题是随着修复过程的发展股骨头会塌陷、骨性关节面(软骨下骨密质)会吸收，关节软骨会破坏。股骨头坏死为什么会塌陷?股骨头坏死以后虽然骨细胞已经死亡，但是骨基质无机盐没有变化，基本上保留原有的机械强度不变。随着修复过程的发展，股骨头的机械强度与弹性模量逐渐下降，机械强度只有原来的一半左右，另外正常人股骨头会出现微骨折，这种微骨折会慢慢愈合，一旦发生坏死这种微骨折就不能愈合，时间一常，负荷能力下降，最终必然会出现软骨下骨折，股骨头塌陷。也就是说这种无效修复速度越快，塌陷速度也就越快，所以年轻人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的药物以后塌陷反而会加快。股骨头坏死修复过程小结如下表。
目前人类对骨头坏死的自然病程和塌陷发展的速度还不十分了解，通常认为股骨头坏死病程发展速度比较快。一般在出现疼痛两年内出现股骨头塌陷，确定诊断后3年内有50％病人不得不手术。我们发现许多病人在出现症状4-6个月内就发生轻度塌陷。
五、股骨头坏死的临床表现
股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。但也有呈持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。股骨头坏死到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性磨擦而疼痛，静止时头臼之间不发生磨擦，疼痛也就不明显了。所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。总之，早期是以疼痛为主，伴有功能受限;晚期以功能障碍为主，伴有疼痛。
六、如何判断早期股骨头坏死病
股骨头坏死症，最早出现的症状是髋关节酸、困，有时呈间断性疼痛。这是本病的主要症状。引起髋关节疼痛的原因很多，外伤、髋关节脱位、退行性病变、炎症、肿瘤、腰椎疾患及内科、皮肤科疾病等，都可以引起髋关节的疼痛。股骨头坏死症仅是诸多引起髋关节疼痛的一种，股骨头坏死症作为一种独立的疾病，有它自己的特殊性。
从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死症：
(1)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。
(2)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。
(3)跛行：即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。
(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重，有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。
(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。
(6)寒湿：天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。
(7)炎症：感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。
出现了上述情况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。
诊断标准专家建议综合日本厚生省骨坏死研究会(JIC)和Mont提出的诊断标准，制定我国的诊断标准。一、主要标准1、临床症状、体征和病史：以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛，髋关节内旋活动受限，有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。2、X线片改变：股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄;股骨头内有分界的硬化带;软骨下骨有透X线带(新月征，软骨下骨折)。3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号(带状类型)或T2加权相有双线征。5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50％，且累及邻近多根骨小梁，有骨髓坏死。二、次要标准1、X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄，股骨头内有囊性变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。2、核素骨扫描示冷区或热区。3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。符合两条或两条以上主要标准可确诊。符合一条主要标准，或次要标准阳性数≥4(至少包括一种X线片阳性改变)，则可能诊断。
七、股骨头坏死的分期
(一)股骨头坏死I期(超微结构变异期)：
X光片显示股骨头的承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。
股骨头坏死II期(有感期)：
X光片显示股骨头内部会出现小的囊变影，囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷，塌陷面积可在10-30％临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。
股骨头坏死III期(坏死期)
X光片显示股骨头形态改变，可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状，骨小梁部分结构消失，骨密度很不均匀，髋臼及股骨头间隙增宽或变窄，也可有骨赘骨的形成，临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。
股骨头坏死IV期(致残期)
股骨头的形态、结构明显改变，出现大面积不规则塌陷或变平，骨小梁结构变异。髋臼与股骨头间隙消失等。临床表现为疼痛、功能障碍、僵直不能行走，出现脱位或半脱位，牵涉膝关节功能活动受限。由于骨坏死常累及双侧，大部分病人最后出现关节畸形，继发性骨关节炎改变。虽然目前治疗方法众多，但疗效都不肯定，因此治疗相当棘手。但实践证明，治疗越早，效果越好。因股骨头缺血性坏死常见而难以处理，治疗就以此为例。
(二)、Ficat分期
0期：无疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常。
I期：有疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常。
II期(过度期)有疼痛，平片见到囊性变或/和硬化，骨扫描与磁共振出现异常，没有出现软骨下骨折。
III期有疼痛，平片见到股骨头塌陷，骨扫描与磁共振出现异常，见到新月征(软骨下塌陷)或/和软骨下骨台阶样塌陷。
IV期有疼痛，平片见到髋臼病变，出现关节间隙狭窄和骨关节炎，骨扫描与磁共振出现异常。
(三)、Steinberg分期即宾夕法尼亚大学分期
0期：平片、骨扫描与磁共振正常
I期：平片正常，骨扫描或/和磁共振出现异常
AC轻度股骨头病变范围<15％
BC中度15-30％
CC重度:>30％
II期：股骨头出现透光和硬化改变
A轻度:<15％
B中度:15-30％
C重度:>30％
III期：软骨下塌陷(新月征)，股骨头没有变扁
A轻度:<关节面长度15％
BC中度:关节面长度15-30％
C重度:>关节面长度30％
IV期:股骨头变扁
A轻度:<15％关节面或塌陷<2-mm
B中度:15-30％关节面或塌陷2-4-mm
C重度:>30％关节面或塌陷>4-mm
V期:关节狭窄或髋臼病变
A轻度:
B中度
C重度
VI期严重退行性改变
(四)、股骨头坏死国际分期(骨循环学会ARCO分期)
0期：活检结果符合坏死，其余检查正常
1期：骨扫描或/和磁共振阳性
A磁共振股骨头病变范围<15％；
B磁共振股骨头病变范围15-30％；
C磁共振股骨头病变范围>30％；
2期：股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现，磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化。
A磁共振股骨头病变范围<15％；
B磁共振股骨头病变范围15-30％；
C磁共振股骨头病变范围>30％；
3期：正侧位照片上出现新月征
A新月征长度-占关节面长度<15％或塌陷小于<2mm
B新月征长度-占关节面长度15-30％或塌陷2-4mm
C新月征长度-占关节面长度>30％或塌陷>4-mm
4期：关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺。
ARCO分期如下：
事实上股骨头坏死病变范围越大，预后越差，Ficat分期的一个缺点是没有定量标准，病变范围大小、程度与分期之间没有联系。在用记分法判断治疗效果时通常使用Ficat分期判断影象学得分，即使病变范围加大也不会减少得分，会出现照片上病变范围加大，评分不减少的矛盾现象。ARCO分期把软骨下骨折和股骨头塌陷分在一个期，把轻度关节间隙狭窄与严重骨关节病也放在同一个期，我们在日常工作中发现软骨下骨折和股骨头塌陷的治疗效果有比较大的差别，轻度和重度骨关节炎治疗效果也不同。我们认为Steinberg(宾夕法尼亚大学)分期比较合理，用它判断我们的治疗效果。下边是股骨头坏死分期表。
八、股骨头坏死治疗方法
1、为什么股骨头坏死应早治疗?
股骨头坏死是一种进展性疾病，如不经特殊治疗，70％～80％病人在X线片及临床上有病程进展的表现。股骨头坏死的自然病程包括两方面，即股骨头渐进性塌陷和髋关节继发性骨关节炎。如果发展到严重的骨性关节炎，只能行人工全髋关节置换术。由于该病多发于青壮年，治疗目的除改善临床症状外，更主要的是在塌陷前尽可能保留股骨头，延缓人工关节置换的时间。反之，因为惧怕手术而服用各种活血止痛药，或口服一些特效药物，贻误了手术时机，等股骨头发展到塌陷期或骨性关节炎期，治疗起来会更加困难。如果得不到及时正规的治疗，将会错过最佳治疗时机，再加上负重(比如走路、爬楼、扛东西等)引起股骨头塌陷，形成骨性关节炎，最终的结果是患者致残。
2、保守治疗
(1)避免负重：可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关：病灶小或远离关节面的，多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。
(2)药物治疗：针对脂肪代谢紊乱和血管内凝血等病因学说，应用降脂药和抗凝药治疗激素性股骨头坏死，为药物预防和早期治疗提供了新的思路。研究证实大剂量应用激素同时应用蚓激酶、阿斯匹林可以延缓激素性股骨头坏死进程，对预防激素性股骨头坏死有一定作用。应用药物治疗股骨头坏死的报道较少，总之药物治疗效果尚不能肯定，但因其无创性，仍是一个重要的研究方向。
(3)电刺激：有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。
(4)高压氧治疗
(5)介入治疗
(6)干细胞治疗
(7)中医治疗
(8)其他治疗方法：如放血疗等，报道不多，效果有待进一步确定。
3、手术治疗
(1)保留股骨头的治疗，适用于早期股骨头坏死。
①钻孔减压(中心减压)：可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。
②植骨术：植骨术包括自体松质骨移植、自体皮质骨移植、异体骨移植、软骨移植，可结合中心减压、电刺激、截骨术等其他治疗方法。其中自体松质骨及皮质骨移植应用较多，自体松质骨具有良好的诱导成骨作用，可促进坏死股骨头的修复，皮质骨在股骨头修复过程中对坏死区域的关节软骨及软骨下骨起支撑作用。植骨方法包括在中心减压后植骨，在头颈交界处开槽植骨，在股骨头关节软骨开窗，掀开软骨植骨后将软骨复位等。植骨术可用于ficatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及中心减压失败的病人。这一方法近期疗效较为肯定，远期疗效尚有争议，但借助骨移植加速股骨头修复，缩短卧床时间是值得肯定的，结合生长因子、电刺激等促进骨愈合的方法可提高其疗效。
③带血供的骨移植：带血供的骨移植方法较多，移植骨可来自髂骨、大转子或腓骨，可带肌蒂或带血管蒂，带血供的骨移植与普通的骨移植比较可增加股骨头血供，加速骨愈合。文献报道其临床效果较理想，但x线改善情况并不理想，远期随访仍有相当一部分病人需行关节置换术。
④截骨术：通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。
⑤打压同种异体植骨术
(2)关节成形术
①股骨头表面置换术：表面置换术是20世纪50年代由法国医生Judet提出，是髋关节置换术的前身和初期的一种设计。通过特殊的假体，置换股骨头颈近端一少部分，仅去除坏死的软骨，保留大部分股骨头和股骨颈骨质，一旦失败也不会影响以后的全髋关节置换手术。适合与年轻患者，病变广泛的塌陷前期或股骨头已塌陷但髋臼未受累。表面置换术的近期(3年)成功率84％～88％之间。Hungerfold等(1998年)报告33例股骨头表面置换，5年和10、5年的优良率分别为91％和61％。Nelson等报告21例股骨头表面置换，平均随访6、2年，优良率为86％。Beaule等报告37例股骨头表面置换，平均随访6、5年(2～18年)，5年和10年优良率分别为79％和62％。Horton和Cook(2001年)报告另一组病例5年和10年生存率分别为79％～91％和56％～67％。最近，Siguier等(2001年)报告一组应用部分股骨头表面置换术治疗，手术时仅清除死骨，以特殊设计的骨水泥假体填充固定，术后可即刻负重，五年存活率达85％，其远期效果尚待观察。
②金属杯关节成形术
③全髋关节置换术：应用于关节面塌陷的股骨头坏死病人。
