肝腹水的发展阶段如下：
（a）肝前腹水。此时，患者没有腹水，体循环动脉也没有扩张或充盈不足，但过多的钠摄入会引起水钠潴留，也就是说，此时肾脏处理钠的功能受到影响。这是由于肝功能不全和门静脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠的处理，但这种水钠潴留是自限的。
（二）顽固性腹水期：在这一阶段，患者有严重的肝脏疾病，明显的钠和水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统过度活跃，外周血管对血管活性物质的反应性降低。然而，肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，而且肾脏对钠的重吸收进一步增加，排泄减少，抵制利尿剂和利钠因子的作用。
（三）肝肾综合征阶段：该阶段主要发生在有顽固腹水的失代偿期肝硬化患者。低血压的发生是由于外周动脉进一步扩张，导致血管收缩物质的合成增加，特别是血浆内皮素水平增加，以维持有效的循环容量。由于此时肾脏血管对收缩物质高度敏感，这导致了选择性的肾脏灌注不足、严重的钠水潴留和肾衰竭。
（四）反应性腹水期：在此阶段，由于肾脏钠水潴留明显增加，总血容量扩张，随后外周动脉扩张以降低血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量的各种舒张物质，引起内脏循环和体循环的依次扩张。根据外周动脉假说，随之而来的是腹水的形成。
